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辐射引起的DNA损伤反应
辐射诱导的聚集性DNA损伤被认为是激活各种DNA修复途径的决定因素。聚集性DNA损伤是指各种形式的直接DNA损伤的空间集群:碱基损伤(BD)、单链断裂(SSBs)和双链断裂(DSBs)。辐射诱导的聚集性DNA损伤的形成与线性能量传递(LET)直接相关。低let辐射，如x射线或高能质子束，导致相对较少的聚集性DNA损伤。大部分损伤是通过活性氧间接引起的。对这些损伤的修复主要通过基础切除修复(BER)、单边带修复(SSB)和非同源端连接修复(NHEJR)进行。
不太可能的是，高let辐射，如低能质子和重离子束(He, C, O)，较少受到缺氧条件的影响，因为它直接诱导大量聚集的DNA损伤，修复动力学显著减慢，并在细胞周期的G2期阻滞细胞。聚集的DNA损伤的物理接近被认为触发细胞周期阻滞，使NHEJR的效率降低，使细胞更多地依赖同源重组修复(HRR)。因此，质子和重离子束诱导的聚集DNA损伤使细胞更加依赖HRR。测量嗯的效率和NHEJR为不同类型的治疗辐射我们使用时间的活细胞的共焦显微镜成像在质子和离子重梁结合荧光核跟踪探测器来测量辐射纳米尺度的活细胞实时。此外，我们使用蒙特卡洛模拟来了解辐射能量是如何在亚细胞室中沉积的。
合作者:Asaithamby Aroumougame博士，来自UTSW, Steffan Greilich博士，来自DKFZ, Teruaki Konishi博士，来自NIRS
最近的出版物:
陈志明，“在单细胞水平上的DNA损伤与粒子轨迹的实时同步定位”，国立中山大学学报。肿瘤防治杂志。、生物。《物理学报》第96,221 -227(2016)。
郭志明，“利用荧光核轨道探测器对质子轨道的纳米尺度测量”，《物理医学》，第43卷，第2485-2490期(2016)。