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我们的研188bet体育网址究团队对气道炎症及其在气道上皮癌发生中的作用感兴趣。促进肿瘤的炎症是癌症的一个标志，由于其对获取核心标志功能的贡献，它被认为是一个使能特征。众所周知，突变的上皮细胞一旦转化就开始编辑肿瘤微环境。肿瘤细胞产生各种细胞因子和趋化因子来吸引白细胞。白细胞可以增强上皮固有免疫反应，并已被证明有助于肿瘤的促进(内在炎症)，但这个免疫编辑过程从逃避免疫监视到肿瘤进展的确切机制仍不清楚。

另一方面，许多癌症的环境原因和风险因素都与慢性炎症有关。根据流行病学研究，多达20%的癌症与慢性感染和炎症有关。吸烟是导致肺癌的主要原因。然而，几项研究发现，患有慢性阻塞性肺病(COPD)的吸烟者与接触类似香烟但没有COPD的吸烟者相比，患肺癌的风险更高。慢性阻塞性肺病是一种肺部炎症。重要的是，在患有慢性阻塞性肺病的吸烟者中，即使戒烟后，炎症仍然存在，患肺癌的风险也会增加。这表明，copd相关的气道炎症(外在炎症)与肺癌之间有很强的联系，而肺癌与吸烟无关。

我们之前已经证明，在一个遗传小鼠肺癌模型中，炎症(内在癌基因驱动或外在copd相关)过程中释放的大量细胞因子促进了肺肿瘤的发生。值得注意的是，男性和女性患肺癌的风险和后果有很大的不同，尤其是吸烟者。然而，造成这种性别差异的原因很少被理解，也被极度低估。我们最近在k -ras诱发的肺癌小鼠模型上有了惊人的性别特异性发现。因此，我们目前正在利用遗传学和药理学方法，剖析炎症信号线索的性别和细胞类型特异性机制作用，以及靶向这些炎症通路在K-ras突变型肺癌发病机制中的功能意义。

此外，我正在与这些学科前沿的团队和实验室合作，以最先进的研究合作解决新问题，并将这些发现转化到临床。188bet体育网址因此，在我的实验室工作的学生和同事将有机会研究肺生物学、气道炎症、肺癌分子方面和肿瘤微环境，并将不同的技术应用于这些基因工程小鼠。

我们的研究将更好地理解特异性炎症通路在肺癌发生中的作用，并随后允许临床前测试抗炎药物在高危人群(吸烟者和COPD患者)或早期化生病变患者中预防肺癌的有效性。这也将对肺癌患者的治疗产生重大影响，为合理指导免疫治疗模式提供基础，以提高现有治疗方案(如化疗、免疫检查点封锁)的疗效。