胰腺癌是最致命和最具侵袭性的癌症之一。迫切需要开发新的药物和免疫治疗组合来治疗这种疾病并克服耐药性。
- 今年将有超过48,000名美国人被确诊，超过95%的人将死于这种致命的疾病。
- 50%以上的患者在诊断后的头6个月内死亡
- 胰腺癌是在过去25年里生存率没有显著提高的少数癌症之一
- 预计到2020年，胰腺癌将超过乳腺癌、前列腺癌和结肠直肠癌，成为癌症相关死亡的第二大原因
在美国和全世界，肺癌是癌症相关死亡的主要原因。肺癌治疗的一个主要未被满足的需求是识别新的治疗靶点，这需要阐明驱动这种疾病的关键基因和分子途径。
- 今年，美国将有116,470名男性和109,690名女性被诊断出肺癌。其中超过16.5万人今年将死于这种致命疾病。每天大约有452人死亡。
- 全世界每年有100多万人死于肺癌，这比结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的死亡人数加起来还要多。
- 男性一生中患肺癌的几率约为1 / 13，女性为1 / 16
- 肺癌仍然是最致命的恶性肿瘤之一，部分原因是由于耐药性的发展和罕见的免疫治疗反应
我们的工作致力于将癌症发现转化为癌症治疗。
我们的目的是基于对在肺癌和胰腺癌中运作的异常分子途径的深入系统询问来定义前期综合治疗方法，以对抗或消除靶向和免疫治疗耐药性，并将两种最致命的人类癌症从致命疾病转变为慢性或可治愈的条件。
我们的方法开发新产品有前景吗免疫疗法使用嵌合抗原受体(CARs)工程的T淋巴细胞(更常见的是T细胞)的方法。一旦T细胞被改造成CAR T细胞，它就像一种“活药物”，表现出一种新的特异性来杀死癌细胞。
我们的愿景是要建立一个全面的疾病建模平台研究新的信号网络，并利用可怕的代表人类疾病的动物模型产生创新的免疫疗法，以更好地了解癌症进展和耐药性的机制。我们的最终目标是指导临床药物开发，进行精准医疗临床试验。
聚焦我们的研究188bet体育网址
一种新的胰腺癌联合治疗方法
自然医学,2015
联合抑制BET家族蛋白和组蛋白去乙酰化酶是一种潜在的基于表观遗传学的PDAC治疗方法
主要发现:
BET蛋白和HDACs的双重抑制协同抑制PDAC的发展和维持。
机制:
JQ1抑制MYC和炎性细胞因子，与SAHA协同激活p57导致死亡。
影响:
PDAC对以表观基因为基础的疗法很敏感，这些疗法可以迅速应用于患者使用或临床药物开发。
一种新的调控机制可用于胰腺癌的治疗
自然,2014
SMYD3将MAP3K2的赖氨酸甲基化与ras驱动的癌症联系起来
主要发现:
在体内smyd3介导的MAP3K2methylation激活RAS信号并驱动致癌。
机制:
SMYD3对MAP3K2的甲基化破坏了与PP2A的结合并激活了MEK1/2信号。
影响:
这些结果揭示了赖氨酸甲基化在激酶信号通路中的意外作用，并建立了SMYD3作为临床药物开发的潜在治疗靶点。
支架阻断抑制胰腺癌
自然医学,2013
IQGAP1支架-激酶相互作用阻断选择性靶向RAS-MAP激酶驱动的肿瘤
主要发现:
IQGAP1支架功能的破坏可抑制ERK信号转导而无毒性。
机制:
IQGAP1肽降低RAS/ rafi驱动的肿瘤生长，绕过vemurafenib耐药性。
影响:
阻断支架-激酶相互作用可以补充直接抑制胰腺癌治疗和临床药物开发的激酶。
在暴露的胰腺和肺中肿瘤发生的重要调节因子
《基因与发展》，2016年
主要发现:
SMYD2功能的丧失降低了各种肿瘤细胞群的生长，而其过表达是致瘤的。
机制:
MK3应激激酶SMYD2甲基化可促进胰腺和肺癌细胞的增殖和存活。
影响:
SMYD2的抑制配合标准化疗治疗胰腺癌细胞，并减少患者源性肿瘤的生长。