选定的出版物
2020.
wasyishen AR, Sun C, Chau GP, Qi Y, Su X, Kim MP, Estrella JS，Lozano G。MEN1响应炎症和致癌胁迫，维持外分胰腺稳态。美国国立科学院科学研究所考研PMID：32156729;PMCID：PMC7104337。
2019年
Aryal NK, Pant V, Wasylishen AR, Parker-Thornburg J, Baseler L, El-Naggar AK, Liu B, Kalia A，洛萨诺g ^，Arur S.组成型DiCer1磷酸化加速了体内代谢和老化。美国国立科学院科学研究所结论：3059356. PMCID：PMC6338878。
2018年
张Y，熊，刘B，裤子V，Celii F，Chau G，Elizondo-Fraire Ac，Yang P，You MJ，El-Naggar Ak，Navin Ne，洛萨诺g ^．体细胞突变Trp53的差异驱动乳腺癌转移的演变。NAT CANCEPMID：30262850.PMCID：PMC 6160420。
Wasylishen AR，埃斯特雷亚JS，裤V，洲GP，洛萨诺g ^．Daxx的功能是依赖p53的体内。Mol Cancer Res.PMID：29903771.PMCID：PMC6233723。
张Y，Zoltan M，Riquelme E，Xu H，Sahin I，Castro-Pando S，Montiel MF，Chang K，Jiang Z，Ling J，Gupta S，Horne W，Pruski M，Wang H，Sun Sc，洛萨诺g ^，Chiao P，Maitra A，Leach SD，Kolls JK，Sanchez Ev，Wang TC，Bailey JM，白细胞介素17的免疫细胞生产17诱导胰腺上皮内瘤周期细胞的干细胞特征。胃肠病学结论：29604293. PMCID：PMC6035075。
ortiz gj，洛萨诺g ^．SNPing远在突变p53的活动。基因开发32（3-4）：195-196 PMID：29491132. PMCID：PMC5859960。
拉松CA，莫耶SM，刘B，米歇尔KA，潘特V，羊P，黄Ĵ，埃尔 - 纳贾尔AK，Krahe R，洛萨诺g ^．维甲酸在规避p53抵抗恢复中的协同和叠加作用。美国国立科学院科学研究所115（9）：2198-2203 PMID：29440484 .PMCID：PMC5834709。
Dibra D, Xia X, Gagea M，洛萨诺g ^IL27RA-/-和突变p53调控的脊椎关节病的自发模型。《公共科学图书馆•综合》13（3）：e0193485 PMID：29494633. PMCID：PMC5832250。
奥尔提斯GJ，李勇，Post SM, Pant V，熊s, Larsson CA, El-Naggar AK, Johnson DG，洛萨诺g ^．对比对肿瘤表型的Mdm2的功能多态性的影响。oncogene.PMID：28925402.PMCID：PMC5775049。
2017年
熊S，裤V，张Y，阿亚尔NK，詹姆斯你男，Kusewitt d，洛萨诺g ^．P53抑制剂MDM4与肿瘤发生中的多种遗传病变配合。病理学杂志241（4）：501-510 PMCID：PMC5315583。
杰克逊JG，洛萨诺g ^．TNBC入侵:STAT3的下游。onCotarget.图8（13）：20517-20518，2017分之3。PMCID：PMC5400520。
Pant V Larsson CA, Aryal N, Xiong S, You MJ, Quintas-Cardama，洛萨诺g ^．肿瘤引发促进MDM4-S过表达。onCotarget.8（16）：25837-25847 PMCID：PMC5432220。
Pourebrahim R，张颖，刘B，高R，熊S，林PP，麦克阿瑟MJ，奥斯特洛夫斯基MC和洛萨诺g ^．体细胞P53突变体骨肉瘤的一体化基因组分析识别突变体P53的ETS2依赖性核心RNA的调节。基因和开发。31（18）：1847至1857年PMCID：PMC5695086。
刘B，米非尼Y，Rao X，Zafereo M，张j，张j，futreal pa，Lozano G,El-Naggar正义与发展党。唾液腺腺样囊性癌的时空基因组异质性、系统发育和转移进化。J Natl Cancer InstPMID 109(10): 29117356。
Aryal NK, Wasylishen AR, Pant V, Riley-Croce M，洛萨诺g ^．消化器官扩张因子(Diexf)的缺失揭示了在小鼠胚胎发育过程中独立于p53的重要作用。onCotarget.8（61）：103996-104006 PMCID：PMC5732782。
2016年
曼奇尼楼皮耶罗尼L，蒙特利昂娜V，卢卡R，FICI L，卢卡E，Urbani的A，熊S，索杜S，Masetti R，洛萨诺g ^，Pontecorvi A，Moretti F.MDM4 / Hipk2 / P53细胞质组装在早期DNA损伤反应期间揭示了在早期DNA损伤抗凋亡活动的协调镇压分子。oncogene.．4; 35（2）：228-40。PMCID：PMC4717155。
Wienken男，Dickmanns A，Nemajerova A，克莱默d，Najafova Z，魏斯男，Karpiuk O，卡西姆男，张Y，洛萨诺g ^MDM2与Polycomb suppressor Complex 2相关，并增强独立于p53的促进干性的染色质修饰。Mol Cell.．7, 61(1): 68 - 83。PMID: 26748827。
Tashakori M，张Y，Xiong S，你MJ，洛萨诺g ^．P53活动占据了P73对MDM4的发育和肿瘤缺失的影响。Mol Cancer Res.．14（1）：56-65。PMCID：PMC4715923。
谢X，洛萨诺g ^，Siddik ZH。杂合的p53（V172F）突变在顺铂耐药的人肿瘤细胞中促进MDM4招募和降低稳定性和p53的transactivity。oncogene.．结论：26876197。
Mitani Y, Liu B, Rao PH, Borra VJ, Zafereo M, Weber RS, Kies M，洛萨诺g ^，Futreal PA，科兰C，埃尔 - 纳贾尔AK。复发性MYBL1-NFIB融合在涎腺腺样囊性癌新颖MYBL1基因重排缺乏吨（6; 9）易位。中国癌症Res．1; 22（3）：725-33。PMCID：PMC4807116。
Dibra D, Mitra A, Newman M, Xia X, Cutrera JJ, Gagea M, Kleinerman ES，洛萨诺g ^，Li S.缺乏免疫调节性白细胞介素-27增强体内突变体P53的致癌性能。中国癌症Res．1; 22(15): 3876 - 83。PMCID: PMC4970873。
迪勃拉d，夏X，米特拉A，Cutrera JJ，洛萨诺g ^，Li S.突变体P53与白细胞介素-27受体α缺乏症，导致小鼠的自发性肝脏炎症，纤维化和脂肪变性．肝脏学．63(3): 1000 - 12所示。PMCID: PMC4764463。
裤子v，xiong s，chau g，tsai k，shetty g，洛萨诺g ^．在小鼠中，明显的下游靶点表现出p53依赖的病理。oncogene.．PMID: 27065327。
2015年
莱利，MF，你，MJ，Multani，AS，Lozano G。在b细胞淋巴瘤中，Mdm2过表达和p73缺失加剧了基因组的不稳定性，抑制了细胞凋亡。oncogene.PubMed PMID: 25915849
2014年
Xiong S, Tu H, Kollareddy M, Pant V, Li Q, Zhang Y, Jackson JG, Suh YA, Elizondo-Fraire AC, Yang P, Chau G, Tashakori M, wasyishen AR, Ju Z, Solomon H, Rotter V, Liu B, El-Naggar AK, Donehower LA, Martinez LA，洛萨诺g ^Pla2g16磷脂酶介导突变型p53的功能获得活性。美国国立科学院科学研究所111(30): 11145 - 50。PMCID: PMC4121829。
李青，张Y，埃尔 - 纳贾尔AK，熊S，杨P，杰克逊JG，洲G，洛萨诺g ^在Mdm2的过表达的肿瘤中p53的恢复的治疗功效。分子可以通过res12(6): 901 - 11。PMCID: PMC4058386
张勇，熊胜，李强，胡胜，Tashakori M, Van Pelt C, You MJ, Pageon L，洛萨诺g ^组织特异性和全球的Mdm2损失的年龄依赖性的影响。Ĵ病理学233 380-391 pmc4151977
2013年
Pant V, Xiong S, Jackson JG, Post SM, Abbas HA, quinas - cardama A, Hamir AN，洛萨诺g ^p53- mdm2反馈回路通过抑制p53活性来保护DNA免受损害，但对于p53的稳定、发展和长寿是不可或缺的。基因开发27 1857年至1867年PMCID：PMC3778240
2012年
Jackson JG, Pant, V, Li Q, Chang LL, quinas - cardama, Garza D, Tavana O, Yang P, Manshouri T, Li Y, El-Naggar AK，洛萨诺g ^．p53基因介导的衰老也妨碍在乳腺癌化疗和临床结果的凋亡反应。癌细胞21：793-806,2012。PMCID：PMC3376352
2011年
裤V，熊S，岩隈T，昆塔斯-CARDAMA A，Lozano G。Mdm2和Mdm4的异源二聚对胚胎发育过程中p53活性的调控至关重要，但对p53和Mdm2的稳定性却不可或缺。国家科学院院刊美国108（29）：1995- 2000年，PMCID：PMC3141986
王Y，Suh Ya，Fuler My，Jackson JG，Xiong S，Terzian T，Quintas-Cardama A，Bankson Ja，El-Naggar Ak，洛萨诺g ^．在p53错义突变的小鼠中，恢复野生型p53的表达可以抑制肿瘤生长，但不会导致肿瘤消退。J Clin Invest.121（3）：893-904 PMCID：PMC3049366
2010年
邮政SM，昆塔斯 - CARDAMA A，裤V，岩隈T，Hamir A，杰克逊JG，Maccio DR，债券GL，约翰逊DG，莱文AJ，洛萨诺g ^．在p53通路的高频调节多态性加速肿瘤的发展。癌细胞18（3）：220-230。PMCID：PMC2944041.
熊，裤子v，suh ya，van pelt cs，wang y，valentin-vega ya，post sm，Lozano G。过表达P53阴性调节剂MDM4的小鼠中的自发肿瘤。癌症es.70（18）：7148-7154。PMCID：PMC2940952
2008年
Terzian T, Suh YA, Iwakuma T, Post SM, Neumann M, Lang GA, Van Pelt CS洛萨诺g ^．突变型p53的固有的不稳定性是由MDM2或基因p16INK4a损失减轻。基因开发22（10）：1337至1344年。PMCID：PMC2377188