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188bet体育网址库里实验室当前研究中心是调查肺癌转移机制,以确定新治疗目标最感兴趣的是理解肿瘤微环境的细胞和细胞外矩阵组成由肿瘤细胞控制,以及微环境信号如何影响肿瘤细胞行为库里实验使用细胞模型、遗传鼠肺癌模型复述肿瘤细胞关键体遗传变异和后发事件,并用组织库从分子和临床注解人类肺癌并匹配正常肺
188bet体育网址实验室感兴趣的研究领域包括:
1. 说明癌症细胞的体突变如何激活Golgi的隐形微博生成以驱动恶性分解和异位.高度分解准图灵蛋白是恶性细胞特征分子基础和治疗作用仍不明朗库里实验室辨识出chromocome1q区域常以各种癌症类型放大并编码多控件密码生物生成和贩运,包括Golgi专用enzemphatilinositol-4Ki分子、生物化学和细胞生物研究显示PI4KIII-PI-4-磷酸酯合成通过启动Golgi依赖PI4KIIIDI的隐蔽因素保持1q增量癌症细胞生存并影响肿瘤微环境中偏向过程功能电路中断1q强化癌症细胞选择PI4KIIIeta敌产生结果支持一种模型,染色体1q放大生成对PI4KIIIeti依赖分治生存的独特依赖这个项目为伙伴提供获取本地肺肿瘤开发、显微镜学、细胞生物学和生物化学方面的专门知识的机会,新手领域有强大的翻译潜力
探索上下移转肿瘤细胞极度和异位化并发症是肺癌患者死亡的主因,其遗传和生物基础不为人理解缺乏忠实概述人类肺癌遗传和生化特征的虚拟模型阻碍了该领域的进展。解决知识空白问题库里实验室开发出由K-rasG12D表达式启动的一系列转基因鼠标肺癌模型,其中二级复演变异变,包括Tp53R172H表达式或Pten或Map2k4停机化导致更高级疾病,但在推介疾病程度上有所不同转录剖析研究显示,预测不良人体肺癌高富于小鼠原生肿瘤和转移肿瘤之间的微分表达法,这些小鼠因K-rasG12D和p53R172H表达法而开发出广度转移性肺癌实验显示,KP鼠窝病近似诊断不良肺癌和由鼠标生成的肺癌细胞线为发现临床相关药理可起作用代谢驱动器提供实用平台仿真肿瘤细胞取自 KP鼠转接造型性对改换至关重要,驱动力来自启动EMT的笔录因数(例如ZEB、SNAIL和TWIST家属)与面向EMT激活分录因数(例如MiR-200和MiR34家属)的微RNAs之间的对立正在研究EMT监管轴如何调节肿瘤细胞极化并形成基于阳性子宫形(如filopodia和hilplipodia),通过内分解回收、变换和异形路径控制车辆贩运项目为研究员提供获取高级显微镜学知识的机会(点扫描高分辨率结晶显微镜学、旋转盘显微镜学、全内部反射波纹理学)、肿瘤细胞生物学和鼠标建模学知识
3. 说明细胞外信号如何调节肿瘤细胞转移活动库里实验室创建了人类肺癌模型和细胞模型,肿瘤细胞和共生波纹可视化三维实时微镜化实验显示肿瘤细胞通过诱导形成一种特别稳定的collagen交叉链路而增加转移特性,驱动力高表达lysylhylase2(LH2)-collagenlysylhylase并修饰细胞内初生科林分子和外生三相科林分子,LH2驱动交叉联系增强肿瘤细胞的迁移和入侵特性生成collagenlysyl液晶系统首个晶体结构并使用知识识别高吞吐屏液二小分子抑制器项目为研究员提供获取昆虫学、collagen生物化学和肿瘤细胞生物学知识的机会
4. 识别并定位支持转移性癌症相关纤维化物(CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFs/CAFsCAF系多源模数细胞CAF显示高度语道异性,允许他们在肿瘤微环境执行多位偏向函数库里实验室综合分析CAF异质性及其分子基础800纤维裂变分析中,肺癌异异性大于异性肺纤维化,一种与累进纤维化高肺癌风险相关联的疾病单细胞分解层,CAF分解成单组,其中2个显示强活性纤维块特征并关联短生存CAFs与肺癌细胞共生关系中获取预测性差聚类笔记性特征,由EMT依存肿瘤细胞密钥程序驱动的移位CAF增强小鼠异向并生成三维collagenGels入侵结构的能力取决于肿瘤细胞EMT状态加入collagen是低预测CAF集群中目标易变性