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长臂猿实验室研究两个细胞内在机制和肿瘤细胞的相互作用与它们的微环境该驱动器肺癌进展和转移。最近的组中证明了癌细胞逃脱原发性肺肿瘤和移远处器官，他们需要抑制免疫系统中，在部分地由抑制和由蛋白PD-L1协调T细胞活性的耗尽介导的过程。平移的研究表明，免疫治疗可能具有抗转移作用，带动了新的临床试验的开发早期肺癌。这项工作也揭开了免疫抑制剂的检查站小学和获得性耐药性领域的新玩家和临床前试验刺激有趣的免疫组合策略的探索。长臂猿博士是肺癌月亮射击的一部分并协调一个团队与免疫检查点的组合治疗后评估小鼠肺癌模型的免疫谱，以确定免疫活化，T细胞浸润，和T细胞耗尽。在此项目中的功能基因组学努力寻求发现新的治疗靶点，这将是适合翻译成早期临床试验。

肺癌是由癌细胞和肿瘤微环境（TME）经常与癌细胞相互作用之间的双向互易驱动。这种相互作用时，癌细胞生长受限于没有真正捕获在体外文化。在努力密切模仿在活的有机体内长臂猿实验室使用三维组织培养模型和an离体更能代表生理三维细胞环境的系统。他们利用该系统在面对不同的细胞外基质、可变的生物物理特性和改变的可溶性因子时，对肺癌表型进行机械和治疗性的询问。作为这项工作的一部分，吉本斯实验室与莱斯大学的米勒实验室有着长期的合作关系。

上皮-间质转化(EMT)是一种被提出的非小细胞肺癌癌症进展和转移的模型，但控制EMT或间质转移的下游效应的确切机制尚不完全清楚。吉本斯实验室已经证明了多种受ZEB1转录抑制因子调控的microRNAs(如miR-200家族和miR-96~182簇)的作用，并协同作用产生驱动侵袭和转移所需的互补表达变化。该项目正在描绘emt相关的细胞信号通路的改变，允许肿瘤细胞存活和扩散，从而确定新的潜在分子靶点和治疗策略。

该组还探索癌细胞浸润和转移基础的新的分子机制。该实验室鉴定的新转移驱动基因从功能在活的有机体内在肺癌TCGA中发现的基因组改变的筛选，并使用细胞和动物模型来阐明新的驱动因素调控的生化和信号通路。总的目标是识别新的基因，这些基因可以作为预防或治疗转移性肺癌的治疗靶点。