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选定同行评审的原始研究文章188bet体育网址
Toraason E，Horacek A，Clark C，Glover ML，Adler VL，Premkumar T，Salagean A，COLE F., Libuda DE。减数分裂DNA断裂修复可以在C.杆状此内使用同源物无关的染色体模板．中华流行病学杂志。2012年4月12日;31(7):1508-1514.e5
Patel L#， Kang R#， Rosenberg SC, Qiu Y, Raviram R, Chee S, Hu R, Ren B，COLE F *，Corbett KD *。基因组的动态重组形成减数分裂前期的重组景观．Nat Struct Mol Biol．2019年3月26日（3）：164-174。（＃CO-First作者; *共同作者）
Zelazowski MJ，Sandoval M，Paniker L，Hamilton HM，Han J，Gribell Ma，Kang R，COLE F.．减数分裂重组的年龄依赖性改变导致精子细胞中的染色体隔离误差．细胞．2017年10月19日,171 (3):601 - 614. - e13。
Takata KI, Reh S, Yousefzadeh MJ, Zelazowski MJ, Bhetawal S, Trono D, Lowery MG, Sandoval M, Takata Y, Lu Y, Lin K, Shen J, Kusewitt DF, McBride KM，COLE F.，木头rd。分析DNA聚合酶Ⅳ函数在减数分裂重组，免疫球蛋白型切换和DNA损伤耐受性。公共科学图书馆麝猫．2017年6月1;13 (6):e1006818。
Vélez-Cruz R, Manickavinayaham S, Biswas AK, Clary RW, Premkumar T，COLE F.,约翰逊DG。RB定位于DNA双链断裂，通过招募BRG1促进DNA末端切除和同源重组．基因开发．2016年11月15日,30(22):2500 - 2512。
Hansen RK, Mund A, Poulsen SL, Sandoval M, Klement K, Tsouroula K, Tollenaere MA, Räschle M, Soria R, Offermanns S, Worzfeld T, Grosse R, Brandt DT, Rozell B, Mann M，COLE F，Soutoglou E, Goodarzi AA, Daniel JA, Mailand N, Bekker-Jensen S。SCAI在不同的染色体环境中促进DNA双链断裂修复。Nat Cell Bio.湖2016年12月18日（12）：1357-1366。
李米,COLE F.， Patel DS, Misenko SM, Her J, Malhowski A, Alhamza A, Zheng H, Baer R, Ludwig T, Jasin M, Nussenzweig A, Serrano L, Bunting SF。53BP1消融拯救表达“戒酒”BRCA1的小鼠中的基因组不稳定性。Embo Rep.．2016年11月,17(11):1532 - 1541。
COLE F，Baudat F, Grey C，基尼S, de Massy B, Jasin M。小鼠Tetrad分析提供了重组机制和热点进化动态的见解．Nat麝猫。2014年10月,46(10):1072 - 80。
COLE F.，Kauppi L，Lange J，Roig I，Wang R，Keeney S，Jasin M.在小鼠减数分裂中，重组的稳态控制逐步实现．Nat Cell Biol.2012年3月4日,14(4):424 - 30。
Lange J，Pan J，COLE F.， Thelen MP, Jasin M, Keeney S。ATM控制减数分裂双链破裂形成．自然．2011年10月16日,479(7372):237 - 40。
Shakya R, Reid LJ, Reczek CRCOLE F.，egli d，林cs，derooij dg，hirsch s，ravi k，hicks jb，szabolcs m，jasin m，baer r，ludwig t。BRCA1肿瘤抑制依赖于BRCT磷酸化蛋白结合，而不是其E3连接酶活性．科学．334年10月28日,(6055):525 - 8。
COLE F，基尼S，贾辛M。在小鼠减数分裂中的热点综合，细微析出同源重组结果．Mol细胞。2010年9月10日; 39（5）：700-10。
张伟，康俊生，COLE F.，易MJ，Krauss卢比。CDO在Sonic Hedgehog途径的多个点处起作用，以及CDO缺陷的小鼠精确模拟人类核育．Dev细胞。2006年5月,10(5):657 - 65。
张W，易MJ，陈X，COLE F.，krauss rs，kang js。小鼠的皮质稀释和脑积水缺乏免疫球蛋白超家族成员CDO．摩尔细胞杂志。2006年5月,26(10):3764 - 72。
Tenzen T, Allen BLCOLE F.， Kang JS, Krauss RS, McMahon AP。细胞表面膜蛋白Cdo和Boc是小鼠Hedgehog信号通路和反馈网络的组成部分和靶点．Dev细胞。2006年5月,10(5):647 - 56。
克劳斯克拉，COLE F.，乔奥u，takaesu g，张w，kang js。关闭遭遇：细胞 - 细胞接触的脊椎动物骨骼肌细胞的调节．J细胞科学。2005年6月1日; 118（PT 11）：2355-62。审查。
Bergemann Ad，Cole F，Hirschhorn K.Wolf-Hirschhorn综合征的病因．趋势麝猫。2005年3月,21(3):188 - 95。审查。
COLE F，张W，Geyra A，Kang Js，Krauss Rs。细胞表面受体CDO的肌源性BHLH因子和骨骼肌发育的正调节．Dev细胞．2004年12月,7(6):843 - 54。
康Js，易Mj，张W，Feinleib JL，COLE F.克劳斯RS。Netrins和neogenin促进肌管的形成．J Cell Biol.．2004年11月8日,167(3):493 - 504。
COLE F，Krauss卢比。小鼠微塑料全柔性术缺乏IG超家族成员CDON．咕咕叫杂志．2003年3月4日; 13（5）：411-5。
邀请的文章
Humphrey E，COLE F.．性染色体是如何分裂到一起的。(新闻和观点)自然．2020年6月,582(7812):346 - 347。
康R, Zelazowski MJ，COLE F.．缺失标记:prdm9依赖的甲基化是减数分裂DSB靶向所必需的．Mol Cell.．2018年3月1日,69 (5):725 - 727
Zelazowski乔丹,COLE F.．X标记现货：PRDM9通过在基因组中寻找隐藏的宝藏来拯救杂种无菌性。Nat Struct Mol Biol。2016年4月,23(4):267 - 9。
COLE F.重组稳态中链交换的感觉和敏感性．公共科学图书馆麝猫。2014年1月; 10（1）：E1004104。
COLE F.，Keeney S，Jasin M.关于转化的布道:减数分裂基因转换如何影响基因组多样性．Ann N Y ACAD SCI。2012年9月; 1267：95-102。
COLE F.，Keeney S，Jasin M.减肥的进化守恒性DSB蛋白：不仅仅是Spo11．基因开发2010年6月15日,24日(12):1201 - 7。
书的章节
COLE F., Jasin M。小鼠精子减数分裂重组体的分离．:方法杂志．745、251 - 82、2011。ISBN: 21660699。