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我们的研188bet体育网址究侧重于使用各种分子工具鉴定新的靶标和预测生物标志物，包括反相蛋白阵列的蛋白质组谱系。我的实验室中的项目包括开发治疗反应的生物标志物和获得性阻力的区域，以及鉴别驱动抗性的分子变化。我的小组中的大多数项目都在自然中是翻译 - 专注于可以从实验室迅速移动到诊所的项目。目前的项目包括：
PARP抑制在SCLC中
我的实验室的早期成功之一是我们的临床前作品，显示了SCLC中单因素PARP抑制的有效性（Byers等，2012＆Cardnell等，2013），其直接导致了SCLC中这些的临床测试耐心。额外的临床前项目已经探索了PARP / PI3K（Cardnell等，2016）等药物组合，并已鉴定为SCLC中对PARP抑制的先天和获得性抗性的机制（Stewart等，2017）。我们还与其他机构和制药合作伙伴合作，在来自患者治疗的患者的样品中的Spearhead Biomarker发现，所述临床试验在SCLC中检测PARP抑制（Pietanza等，2018）。
CHK1作为SCLC的治疗目标
在与SCLC中将PARP确定为潜在目标的同一工作，我的实验室最近表明SCLC对CHK1抑制敏感（Sen等，2017）。实验室的正在进行的项目包括开发响应的生物标志物和抗CHK1抑制的抵抗机制，并探索包括CHK1抑制的潜在组合治疗。
SCLC中的免疫肿瘤学
最近，Frontline治疗SCLC处理从化学疗法改变到化疗，加入免疫检查点抑制剂。在此构建的，我们在用PARP和CHK1抑制剂靶向DNA损伤响应（DDR）途径的专业知识，我们在通过激活先天免疫反应的激活，在用DDR抑制剂和免疫检查点抑制剂的组合治疗的动物模型中显示出醒目的反应（Sen等人，2019）。实验室的正在进行的项目包括测试额外的药物组合和替代策略，用于接触免疫系统治疗SCLC患者。
肺癌中间充质转换的上皮
作为与John V. Heymach，M.D.，Ph.D的研究完成的一部分。TCGA我们已经开发了一种基于基因表达的肺特异性和泛癌EMT评分，其预测癌症的EMT状态和对EGFR和AXL抑制剂（Byers等，2013和Mak等）的反应，2015）。与DRS合作我的实验室的正在进行的项目。Heymach和Thnmo和Gibbons在Thnmo和工业伙伴中探索AXL抑制剂的潜力，除了测试AXL抑制剂与其他药剂如PARP抑制剂（Balaji等，2017）的组合以及响应/抵抗的生物标志物组合而逆转EMT这些。
计算生物学
使用胸部生物标志物工作组（由自己和京王，博士），我们正在利用计算方法来识别新的治疗目标和反应标志。项目包括“抗拒性敏感性分析的抗性恶性肿瘤”，它解决了“如果癌症对药物X耐药的话”，那么它的药物是敏感的？“（Gay等，2019）。