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理解后代遗传和细胞归宿
GBM分子分类显示两大子类型,即Proneural和Mesenchymal肿瘤显示PN签名显示的病人比MES子类型大为改善总体生存mas低级并显示PN基因增益模式和更高生存率
值得注意的是,MES切换式加上肿瘤进化或复发期间PN特征丢失对glioma病人来说是一种坏预测,PN切换MES直接促进治疗阻抗抑制MESpheno类型并恢复PN手机命运可能是治疗GBM的独特治疗策略TAZ前称它为MESpheno类型主转录程序发现TAZ嵌入式静默IDH-MUT/PNgliomas静默TAZ诱发肿瘤生长暗示TAZ是gliomas可攻击目标
初步调查显示,TAZ除转换函数外,还可以通过增强器重编程并封存TAZ获取PN细胞命运,对PN签名产生主动转录抑制中此项目,并研究抑制者TAZ及其PN压实综合体的肿瘤抑制效果 并加之临床前阵列染色
破解GBM免疫抑制肿瘤微环境
过去几年里,随着免疫疗法的到来 研究突飞猛进 描述免疫系统 及其在癌症发源中的关键作用脑肿瘤的免疫调节尚未完全建立近代发现证明CNS和免疫系统之间存在直接通信
各种免疫细胞类型,包括脑寄存微lia、大型词组、T淋巴细胞、自然杀手细胞和嵌入式细胞都发现在脑中并发挥免疫监控作用免疫系统激活或GBM微环境抑制取决于细胞类型/功能和当地环境是否存在/缺少免疫信号
项目总目标是使用最新技术描述GBMs免疫场面特征并使用知识说明glioma细胞如何促进肿瘤相关宏图转换为免疫抑制状态
液检GBM方法
治疗GBM病人的一个主要挑战就是无法在治疗期间和复发期间对疾病提供纵向监控目前的诊断方法包括磁共振成像(MRI)以及核酸分解学、遗传学和子元学剖析外观操作后MRI初步成功,如>95%肿瘤剖析所证明的那样,不久后辐射学家挑战将炎症和水肿(作为辐射后侧效应)引起的伪增量与实际疾病增量相区别
增加复杂性的原因是两个实体MRI扫描中相似对比增强和两组有相似临床症状的病人血基生物标志监测肿瘤发展,如循环肿瘤细胞和免细胞脱氧核糖核酸有吸引力,但尚未提供GBM有效结果(与其他癌症相比)并尚未成为临床诊断肿瘤教育小板最近报告并显示内含肿瘤特有基因表达特征,这些特征与数类肿瘤结果相关联,但临床值和TEP增益机制尚未知在此项目中,我们将测试肿瘤生成外微博含有转至小板的RNA货物的假设,并测试外围血小板生成的TEPRNA签名可用作纵向监测疾病增量的生物标志