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Bar-Eli实验室专注于研究与采集黑色素瘤恶性表型相关的分子事件。我们证明了人对黑色素瘤的进展,其具有尼核裂化的AP-2α转录因子,其用作优异的存活标记。AP-2α损失管酸盐等基因如C-kit,粘附分子MCAM / MUC18和凝血酶受体,PAR-1。反过来,PAR-1通过调节Connexin-43,肿瘤抑制剂基因,MASPIN和血管生成因子,IL-8.we为IL-8和MCAM / MUC18产生了两种完全人类抗体并证明了它们的功效,有助于黑色素瘤转移抑制黑色素瘤生长和体内转移。我们的实验室利用纳米颗粒用含有SiRNA的SiRNA用于PAR-1和IL-8,以抑制体内血管生成和转移。我们还展示了转移性黑色素瘤细胞中CREB的过表达和活性.CREB调节CYR-61和ADAR1(参与RNA编辑),从而有助于黑色素瘤转移。我们最近报道了转移性蛋白瘤细胞系和肿瘤标本不表达ADAR1酶。ADAR1参与MRNA和MIRS的A-TO-I RNA编辑(Nemlich等。,J. Clin。投资。,2013)。在我们最近在NAT发布的观察中。细胞生物学(2015),我们确定了在非转移性黑色素瘤细胞中进行A-to-I编辑的3 miR,但不在不表达ADAR1的转移细胞中。 (Nat. Comm., 2018) The functions of the edited miRs are different from the WT forms as they recognize and regulate differentset of genes. The proposed studies are aimed to fulfill this gap in our understanding of how certain miRNAs undergoing A-to-I editing contribute to melanoma growth and metastasis.