2015年5月13日
188bet体育网址研究人员的工作控制癌症的回避行为
罗恩·吉尔摩
关于PD-L1,其允许癌症逃避免疫系统的蛋白质的调节新的发现,已经表明治疗前景几个癌症,包括肺癌的最常见形式。
基于PD-L1疗法抑制蛋白,但它们并不适用于每个人。现在,MD安德森科学家发现大约PD-L1是如何通过肿瘤抑制基因p53调控,允许非小细胞肺癌的增长更多的细节。
“我们确定由P53调节PD-L1和肿瘤免疫逃避通过的miR-34a的表达的控制的新机制,”说詹姆斯·威尔士,医学博士,副教授放射肿瘤学。
P53是一种肿瘤抑制基因突变时,促进多种癌症肿瘤的生长。称为的miR-34a的微小RNA是在肺中发现的基因,并且通常缺少或低表达肿瘤中。
“虽然临床研究已显示靶向承诺PD-1 / PD-L1在非小细胞肺癌的信令,知之甚少PD-L1表达如何被调控,”威尔士说。“我们的研究表明,它是由p53基因激活的miR-34a的调控。”
了解更多关于这些重要的信号转导通路背后的机制可能开辟新的患者治疗选择。威尔士的球队,其中包括玛丽亚当归科尔特斯,博士,讲师实验放射肿瘤学,进一步看着这些发现可以如何被绑定到现有的治疗方法。
“我们的结果表明了miR-34a的输送用标准疗法,诸如放疗联合,可以表示用于肺癌的新治疗方法,”科迪斯说。
鼠标研究发现,MRX34,研究药物模仿的miR-34的抑制肿瘤的能力,当与放疗联合增加免疫系统的CD8细胞。一个MRX34临床试验正在进行MD安德森。
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