2015年2月12日
的蛋白质变成什么样的黑暗面谜
罗恩·吉尔摩
苏格兰作家罗伯特·路易斯·史蒂文森挖掘到原始的恐惧时，他写下“博士杰基尔和海德先生，” 19世纪的小说有关提出的问题，一个阴险的医生‘在同一个人可以恶与善存在吗？’
事实证明，癌症研究人员发现，“好对坏”也可以存在188bet体育网址于分子遗传学的世界。一个实例是蛋白 - 转化生长因子β（TGF-I_） - 抑制肿瘤进展前恶性细胞，但也可导致癌症的扩散。这是一个长期的难题是如何以及何时TGF-I - 从肿瘤抑制到转移启动切换其功能角色。现在，科学家们在MD安德森相信他们有一个答案。
通过领导的一项研究迪化宇，医学博士，博士，分子与细胞肿瘤学副椅子，表明另一种蛋白，被称为ζ电14-3-3，可从抑制癌前细胞肿瘤在乳腺癌细胞中促进转移切换TGF-I_ - 通过改变扩散到骨头the TGF-ï_’s partner proteins.
御的研究结果发表在本月的问题癌细胞。
“TGF-I - 具有同时作为肿瘤抑制在正常和癌前病变细胞，而在晚期癌症的转移促进的双重角色，”玉，谁也充当基本希尔伯特L.＆橄榄斯金格特聘讲座说科学。“通过TGF-I - 切换其作用的分子机制一直是癌症研究的未解之谜。”188bet体育网址
Yu和她的团队可以通过解释14-3-3 zeta电如何去稳定的关键蛋白质，P53，随后关掉TGF-I - 的能力，抑制肿瘤提供了一键解决了神秘的部分。此外，它还通过稳定另一种蛋白质，GLI2促进癌症骨头传播。
“TGF-ï_’s known critical role in cancer has led to numerous efforts developing TGF-ï_ inhibitors for anti-cancer therapeutics, but its penchant for both suppressing tumor progression while serving as a springboard for cancer metastasis has been a major obstacle in the development of anti-TGF-ï_ therapies,” said Yu. “We have developed a model that proposes that TGF-ï_’s complicated nature may be governed by the cellular effects of SMAD’s partner proteins.”
Smad蛋白有助于调节特定基因的活性，以及细胞生长和分裂。它们在本质上，从细胞到细胞核，从而影响细胞是如何产生的其它蛋白外发射TGF-I_信号。SMAD通过与p53在癌前病变细胞抑制肿瘤的合作，同时帮助蛋白质GLI2促进癌细胞的扩散到骨骼增加了TGF-I_的哲基尔和海德的性质。
这种蛋白质的分子混合碗的更好的定义可能会导致该目标的更有效的方法在癌症TGF-I - 起的关键作用的新疗法。
“由于TGF-I_起着各种生理功能的重要作用，至关重要的是，我们看一下如何开发选择性靶向TGF-I - 癌症更具体的药物，从而阻止它的能力的原因转移，同时保持其肿瘤抑制能力癌前病变细胞，”于说。