确定，保持卵巢癌免受免疫攻击的酶

一项高级别卵巢癌的研究表明，酶蛋白激酶C iota (PRKCI)是一种卵巢癌基因，提示PRKCI抑制可能是这一致命疾病新的治疗研究领域。研究结果发表在网上基因与发育。

卵巢癌是导致女性生殖系统癌症死亡的主要原因。在美国，每年大约有22000名妇女被诊断出患有这种疾病

“我们的转基因小鼠卵巢癌模型表明，高PRKCI表达出现在卵巢癌形成的早期，并与YAP1蛋白合作促进免疫抑制肿瘤微环境，”Sharmistha Sarkar博士说基因组医学在MD安德森癌症中心。

YAP1，或yes相关蛋白，在肿瘤形成中起作用，被认为是治疗干预的可能靶点。YAP1通过激活细胞增殖相关基因的转录，抑制细胞杀伤基因的转录，起到转录调控的作用。

“我们的研究还提供了关于YAP1在卵巢癌的致癌作用的见解，”说朱利奥Draetta，医学博士安德森(MD Anderson)的基因组医学教授，也是这项研究的联合首席研究员。“我们发现YAP1在卵巢肿瘤发生过程中驱动免疫抑制。PRKCI和YAP1共同促进TNFa等免疫抑制基因的表达。这些发现与其他研究表明YAP1在肝癌和前列腺癌基因调控中的作用是一致的。”

肿瘤坏死因子α（TNFα的）是在免疫细胞调节和细胞死亡方面发挥主要作用的细胞信号转导蛋白。PRKCI似乎被链接到TNFα的上调。

“这导致免疫抑制肿瘤微环境，其特征在于丰富的髓源抑制细胞和T细胞的抑制作用，” Draetta解释。“我们发现与TNFα和YAP1高表达，并杀死癌症的T细胞的浸润低高PRKCI表达相关。因此，肿瘤免疫PRKCI-YAP调节提供了一种用于高致命性卵巢癌的治疗策略“。