这一发现可能会提高免疫治疗的有效性

已经证明了两个细胞途径在调节免疫系统蛋白PDL1中发挥作用，这可能导致免疫疗法效率提高以对抗乳腺和其他癌症。免疫疗法是一种癌症治疗，旨在提高身体的自然防御来对抗癌症。它使用身体制成的物质 - 在这种情况下，PDL1 - 或在实验室中制备的物质以改善免疫系统功能。

Mien-Chie挂博士。，主席分子与细胞肿瘤学，带领一个捆绑泛素化和糖基化途径的团队，以对PDL1的严格调节。科学家发现，编程死亡配体-1的糖基化和稳定化抑制了T细胞活性。

“我们知道编程死亡配体-1或PDL1之间的细胞外相互作用，以及编程的细胞死亡蛋白-1也称为PD-1，导致肿瘤相关的免疫逸出，”鸿。“我们的团队发现称为GSK3β的糖原合酶激酶与PDL1相互作用，并诱导PDL1的磷酸化依赖性蛋白酶体降解。”

考虑到认为，考虑到在黑色素瘤的PD1-PDL1途径的试验抗体阻滞的有前途临床结果，肺癌和肾癌的临床结果导致了广泛的恶性癌症的新治疗选择。

研究成果于2016年8月30日发表了自然通信问题。

鸿的团队专注于PDL1的独特能力，避免了免疫系统的抗癌能力。

Hung说:“与CTLA-4或PD1主要在免疫细胞中表达不同，PDL1在癌细胞和巨噬细胞中表达，并在抑制免疫监视中发挥主要作用。”“在这项研究中，我们解剖了癌细胞通过诱导PDL1稳定启动t细胞免疫抑制的机制。”

该团队证明了糖基化和磷酸化之间调控PDL1泛素化和降解的“新”交换，这是通过PDL1- pd1相互作用逃避免疫监视的基底样乳腺癌细胞(BLBC)的关键调控事件。

Hung说:“重要的是，抑制上皮生长因子介导的PDL1稳定增强了PDL1封锁的治疗效果，以促进肿瘤浸润性细胞毒t细胞免疫反应。”“因此，靶向PDL1稳定提供了一种新的策略，以对抗blbc介导的免疫抑制，并可能适用于其他类型的癌症。”