2017年7月12日
针对引起多种癌症的基因突变
由罗恩·吉尔摩
研究在MD安德森癌症中心已经显示出有效治疗由RAS基因突变引起的难治性癌症的希望,RAS基因突变在许多癌症中被发现。针对抑制剂polyADP核糖聚合酶(PARP)和丝裂原活化蛋白激酶(MEK)的临床前研究联合治疗。研究结果最近发表在《自然》杂志上科学转化医学。
RAS基因突变占胰腺癌的90%以上,结直肠癌的50%,肺癌的30%,以及许多其他类型肿瘤的很大一部分。不幸的是,这些癌症通常对传统治疗方法产生耐药性,导致病人的预后不佳。
“无处是需要靶向疗法比由致癌性RAS导致的癌症更大,这代表了癌症潜在靶向突变的最常见的类型,”所述戈登米尔斯,M.D.,博士,椅子系统生物学。“我们的研究表明,PARP和MEK抑制剂的合理组合值得对ras突变型肿瘤患者进行临床研究,因为这些患者缺乏有效的治疗方案。”
米尔斯的团队发现,在RAS基因普遍突变的肿瘤谱系中,PARP和MEK抑制剂的组合在体内外的多种RAS突变肿瘤模型中引发了“意料之外的细胞毒性效应”。这种联合治疗不依赖于包括BRCA1、BRCA2和p53在内的肿瘤抑制基因的突变,这表明这种双重治疗有可能用于治疗多种ras突变型癌症。对于已经对PARP产生耐药性的肿瘤,以及在BRCA1和BRCA2中没有异常的细胞中,这种组合也很有效,这表明这种组合可以扩展到更广泛的可能受益的患者范围。
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