沙龙Y.R.登特博士

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1. 普拉特CD，周Ĵ，霍利亨P，巴德兰YR，库马尔L，Bainter W，Poliani PL，佩雷斯CJ，登特SYR，克拉DE，贝纳维德斯楼哥哈RS。LRRC8A依赖性体积调节阴离子通道活性是可有可无的T细胞发育和功能。Ĵ过敏临床免疫学杂志140（6）：1651-1659.e1，2017年电子公布2017 PMID：28192143。
2. 巴特勒JS，邱YH，张娜，柳SY，库姆斯KR，登特SY，Kornblau SM。ASH2L蛋白相关因素的低表达与急性髓系白血病有利的结果。洛伊克淋巴瘤58（5）：1207年至1218年，2017年电子公布2016 PMID：28185526。
3. 高B，香港Q，张Y，云C，登特SYR，宋Ĵ，张DD，王勇，李X，方d。组蛋白乙酰转移中Gcn5正调节T细胞活化。免疫学杂志198（10）：3927-3938，2017年电子酒吧2017 PMID：28424240。
4. 王尔德JJ，西根塔勒JA，登特SY，Niswander LA。间脑大小是由一种新型的Interplay GCN5乙酰转移酶活性和维甲酸信令之间的限制。Ĵ神经科学37（10）：2565至2579年，2017年电子公布2017 PMID：28154153。
5. 李W，Atanassov BS，兰X，磨憨RD，斯旺森SK，Farria AT，佛罗伦L时，沃什本MP，工人JL，登特SY。细胞质ATXN7L3B干扰了SAGA去泛素化酶模块的功能核。分子细胞生物学36（22）：2855至2866年，2016年电子公布2016 PMID：27601583。
6. 兰X，Atanassov BS，李伟，张Y，佛罗伦L，磨憨RD，Galardy PJ，沃什伯恩国会议员，工人JL，登特SY。USP44是由组蛋白去泛素化H2B的N- COR的一个组成部分，有助于基因抑制。细胞报道17（9）：2382至2393年，2016年PMID：27880911。
7. Atanassov BS，磨憨RD，兰X，邝X，鲁Y，林K，麦基弗E，李伟，张Y，佛罗伦L，拜卢姆SD，麦金托什SG，卡尔霍恩 - 戴维斯T，Koutelou E，王莉，唐DG，Tackett AJ，沃什伯恩国会议员，工人JL，登特SY。ATXN7L3和ENY2协调多个H2B的活性deubiquitinases对细胞增殖和肿瘤生长重要的。分子细胞62（4）：558-71，2016年电子公布2016 PMID：27132940。
8. Schibler A, Koutelou E, Tomida J, Wilson-Pham M, Wang L, Lu Y, Cabrera AP, chched RJ, Li W, Li B, Shi X, Wood RD, Dent SY。组蛋白H3K4甲基化来调节纺锤体组装检查点经过的Mad2的直接结合失活。基因DEV 30（10）：1187至1197年，2016年电子公布2016 PMID：27198228。
9. 佩雷斯CJ，的Mecklenburg L，JAUBERTĴ，Martinez的-安圣玛丽亚L，艾丽泰尼BM，埃斯佩霍A，那不勒斯E，宋G，里奥男，迪乔瓦尼Ĵ，Giulivi C，贝德福德MT，登特SY，木材RD，Kusewitt DF，GuénetJL，孔蒂CJ，贝纳维德斯˚F。易感性增加皮肤癌相关用自发性突变老鼠在棕榈酰转移酶基因Zdhhc13。Ĵ投资皮肤科135（12）：3133-43，2015年电子公布2015 PMID：26288350。
10. 李Y，波拉克U，巴拉AD，Rozwadowska N，巴特勒JS，证券DR，登特SY，Napierala中号。扩大GAA重复切除缓解弗里德共济失调的分子表型。摩尔THER 23（6）：1055至65年，2015年电子公布2015 PMID：25758173。
11. 赫希CL，科班Akdemir Z，王升，Jayakumaran G，Trcka d，魏斯A，埃尔南德斯JJ，潘Q，汉H，徐某某，夏Z，塞林格AP，威尔逊男，Vizeacoumar楼Datti A，李伟，库尼AJ，巴顿MC，Blencowe BJ，Wrana JL，登特SY。Myc和SAGA早期体细胞重新编程期间重新布线的备选剪接网络。基因发展29（8）：803-16，2015分之4。PMCID：PMC4403257。勘误：基因DEV 29（12）：1341。PMCID：PMC4495403，2015年。
12. 兰X，古特露E，夏伯乐AC，陈一奇，格兰特帕，登特西。在ATXN7的polyQ扩张影响SAGA去泛素化模块的溶解性，但不活动。分子细胞生物学35（10）：1777至1787年，2015年电子公布2015 PMID：25755283。
13. 劲Q，庄L，赖B，王C，李伟，刀郎B，鲁Y，王Z，赵K，彭W，登特SY，锗的K。GCN5和PCAF负干扰素β通过TBK1的HAT-独立抑制调节生产。EMBO代表15（11）：1192-201，2014年电子公布2014 PMID：25269644。
14. 晋Q，王C，邝X，冯X，Sartorelli V，英H，葛K，登特SY。GCN5 PCAF和调节PPARγ和PRDM16表达，以促进脂肪形成的棕色。分子细胞生物学34（19）：3746-53，2014年电子公布2014 PMID：25071153。
15. 李Y，温家宝H，夕Y，田中K，王H，彭d，任Y，进Q，登特SY，李伟，李H，石X。AF9 YEATS域名链接组蛋白乙酰化对DOT1L介导的H3K79甲基。细胞159（3）：558-71，2014年PMID：25417107。
16. 消力RM，RönickeR，贝尼托E，Urbanke H，Capece V，布克哈特S，巴哈里-爪哇S，巴特Ĵ，Sananbenesi女，茨AL，DyczkowskiĴ，Martinez的-Hernandez的A，Kerimoglu C，登特SY，波恩S，ReymannKG，菲舍尔一。赖氨酸乙酰转移酶2a调节与记忆形成相关的海马基因表达网络。EMBO J 33(17):1912-27, 2014。e-Pub 2014。PMID: 25024434。
17. Ravnskjaer K，霍根MF，拉基d，虎L，登特SY，OlefskyĴ，蒙特米尼中号。胰高血糖素通过KAT2B-和WDR5介导的表观遗传调控影响糖异生。临床研究杂志123（10）：4318-28，2013年电子公布2013 PMID：24051374。
18. 波拉克U，麦基弗E，登特SY，威尔斯RD，Napierala中号。扩展不稳定重复疾病的复杂性。Biofactors 39（2）：164-75，2013年电子公布2012。PMID：23233240。
19. 陈K，威尔逊MA，赫希C，沃森A，梁S，鲁Y，李伟，登特SY。酵母Cyc8-Tup1辅抑制子稳定无核小体区域的启动子核小体。基因组Res 23(2):312-22, 2013。e-Pub 2012。PMID: 23124522。
20. 麦卡洛SD，徐某某，登特SY，Bekiranov S，罗德RG，格兰特PA。络丝是在人类星形细胞SCA7共济失调蛋白7延长的聚谷氨酰胺的目标。国家科学院院刊U S A 109（52）：21319-24，2012电子公布2012。PMID：23236151。
21. 陈YC，Gatchel JR，刘易斯RW，毛CA，格兰特PA，Zoghbi HY，登特SY。GCN5失功能加速在SCA7小鼠模型小脑和视网膜变性。坎分子遗传学21（2）：394-405，2012。电子酒吧2011. PMID：22002997。
22. 波拉克U，赫施C，库斯，戈特斯菲尔德J，登特西，Napierala M。选择和分离自体成纤维细胞重新编程人类诱导多能干细胞集落。Ĵ显示EXP（60），2012电子酒吧2012。PMID：22370855。
23. 马丁内斯CerdeñoV，Lemen JM，陈V，卫A，林W，登特SR，Knoepfler PS。的N- Myc和GCN5调节显著重叠在神经干细胞的转录程序。公共科学图书馆一7（6）：e39456，2012电子公布2012。PMID：22745758。
24. 金E，Napierala男，登特SY。在弗里德赖希的共济失调中，GAA重复的过度扩增影响FXN转录起始后的步骤。核酸Res 39(19):1-12, 2011。e-Pub 2011。PMID: 21745819。
25. 莱瑟姆JA，Chosed RJ，王S，登特SY。染色质信令着丝粒：由组蛋白H2B泛素化Dam1甲基化的反式调控。细胞146（5）：709-19，2011。PMID：21884933。
26. Atanassov BS，登特SY。USP22通过去泛素转录调节FBP1调节细胞的增殖。EMBO报告12（9）：924-30，2011年电子公布2011 PMID：21779003。
27. 马伟松，E库特鲁，C赫希，K阿克德米尔，夏伯勒A，巴顿MC，邓西。Ubp8和SAGA调节的Snf1 AMP激酶活性。分子细胞生物学31（15）：3126-3135，2011年电子公布2011 PMID：21628526。
28. 许CR，科尔PA，迈尔斯DJ，KormishĴ，登特S，Zaret KS。染色质“的预图案”和组蛋白修饰在命运的选择。肝脏和胰腺。科学332（6032）：963-966，2011年PMID：21596989。
29. 巴特勒JS，苏里塔洛佩兹CI，克拉克SG，贝德福德MT，登特SY。蛋白质精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）甲醇盐ASH2L，哺乳动物组蛋白H3K4甲基复合物的共享组件。生物化学杂志286（14）：12234-44，2011年电子公布2011 PMID：21285357。
30. 晋Q，俞LR，王磊，张Z，卡斯帕LH，李JE，王C，虎斑PK，登特SY，锗的K。GCN5/ pcaf介导的H3K9ac和CBP/p300介导的H3K18/27ac在核受体反活化中的作用不同。EMBO J 30(2):249-62, 2011。e-Pub 2010。PMID: 21131905。
31. 信哈KM，安田H，库姆斯MM，登特SY, de Crombrugghe B。由NO66，一个十文字家庭组蛋白去甲基成骨细胞特异性转录因子Osterix的调控。EMBO J 29（1）：68-79，2010.电子公布2009 PMID：19927124。
32. 林Y，登特SY，威尔逊JH，威尔斯RD，Napierala中号。ř环路刺激CTG.CAG重复遗传不稳定性。国家科学院院刊U S A 107（2）：692-7，2010年电子公布2009 PMID：20080737。
33. Atanassov BS, Evrard YA, Multani AS, Zhang Z, Tora L, Devys D, Chang S, Dent SY。Gcn5和SAGA调节Shelterin蛋白的周转和端粒的维持。Mol细胞35(3):352-364,2009。PMID: 19683498。
34. 洛约拉A，田上H，BONALDI T，罗氏d，Quivy JP，IMHOF A，中谷Y，登特SY，Almouzniģ。所述含HP1alpha-CAF1 SETDB1络合物提供H3K9me1为Suv39介导K9me3在臂间异。EMBO代表10（7）：769-75，2009年电子公布2009 PMID：19498464。
35. 林W，张Z，Srajer G，陈YC黄男，藩HM，登特SY。所述中Gcn5组蛋白乙酰转移的正确表达所需的小鼠胚胎神经管闭合。开发的Dyn 237（4）：928-940，2008。PMID：18330926。
36. Soragni E，赫尔曼d，登特SYR，Gottesfeld JM，韦尔斯RD，和Napierala M.。龙内含子GAA-TTC重复诱导弗里德赖希共济失调的分子模型表观遗传变化和报告基因沉默。核酸研究36：6056-60188bet体育网址65，2008年。
37. 艾利斯CD，伯杰SL，科特Ĵ，登特S，Jenuwien T，Kouzarides T，Pillus L，Reinberg d，施Y，Shiekhattar R，Shilatifard A，工人Ĵ，张ÿ。新命名的染色质修饰酶。细胞131（4）：633-636，2007.电子公布2007 PMID：18022353。
38. 张X，袁Z，张Y，勇S，萨拉斯 - 布尔戈斯A，库门Ĵ，Olashaw N，帕森斯JT，杨XJ，登特SR，姚TP弄WS，濑户ē。HDAC6通过改变皮质层乙酰化水平调节细胞运动。Mol细胞27(2):197-213,2007。e-Pub 2007。PMID: 17643370。
39. Lin W, Srajer G, Evrard YA, Phan HM, Furuta Y, Dent SY。中Gcn5发育潜力（ - / - ）胚胎干细胞在体内和体外。开发的Dyn 236（6）：1547至1557年，2007年。PMID：17440986。
40. Tripic T，埃德蒙森DG，戴维JK，施特拉尔BD，登特SY。与Ssn6但TUP1-Ssn6镇压SET2甲基同伙是独立的组蛋白甲基化。生物化学生物物理学研究通讯339（3）：905-14，2006年电子公布2005 PMID：16329992。
41. 张K，林W，莱瑟姆JA，里夫勒GM，舒马赫JM，陈C，撒切尔K，霍克DH，小林R，登特SY。该SET1甲基染色体分离反对IPL1极光激酶功能。单元122（5）：723-34，2005。PMID：16143104。
42. 藩HM，许AW，可可C，Srajer G，Wyszomierski S，YA机Evrard，Eckner R，登特SY。GCN5和p300早期胚胎发育过程中共享基本职能。开发的Dyn 233（4）：1337至1347年，2005年。PMID：15937931。
43. 库姆斯MM，布里格斯KL，骨JR，克莱曼GL，埃尔 - 纳贾尔AK，登特SY。通过抑制DNA甲基化的复位在HNSCC在CDKN2A组蛋白代码。致癌基因22（55）：8902-11，2003。PMID：14654786。
44. 戴维JK，埃德蒙森DG，可可CB，登特SY。TUP1-Ssn6交互与体内多种I类组蛋白脱乙酰。生物化学杂志278（50）：50158-62，2003年电子公布2003 PMID：14525981。
45. 刘X，TesfaiĴ，机Evrard YA，登特SY，马丁内斯ē。c-Myc的改造域募集人STAGA复杂，需要TRRAP和GCN5乙酰化酶的转录激活活性。生物化学杂志278（22）：20405-12，2003年电子公布2003 PMID：12660246。
46. 向井Y，戴维JK，登特SY。酵母TUP1辅阻遏物与mRNA的5'三磷酸的物理和功能的交互。生物化学杂志278（21）：18895-901，2003年电子公布2003 PMID：12637515。
47. 埃德蒙森DG，戴维JK，周Ĵ，Mirnikjoo B，撒切尔K，登特SY。在组蛋白H3的乙酰化磷酸化位点特异性的损失。生物化学杂志277（33）：29496-502，2002.电子公布2002 PMID：12039950。
48. 戴维JK，Trumbly RJ，登特SY。组蛋白依赖性的，在体内抑制的基因型TUP1-Ssn6的关联。分子细胞生物学22（3）：693-703，2002。PMID：11784848。
49. 布里格斯SD，Bryk男，施特拉尔BD，张WL，戴维JK，登特SY，温斯顿楼阿里斯CD。组蛋白H3赖氨酸4甲基化是由SET1介导的和用于在酿酒酵母中的细胞生长和其rDNA沉默必需的。基因发展15：3286-95，2001年PMID：11751634。
50. 吴，W-S，Vallian，S，濑户，E，杨，W-M，埃德蒙森，DG，罗斯，SY，张ķ-S。生长抑制因子PML通过与组蛋白去乙酰酶的功能和生理相互作用来抑制转录。摩尔。细胞。21:2259杂志- 2268年,2001年。
51. 罗斯SY，Denu JM，阿里斯CD。组蛋白乙酰转移酶。2001年Annu Rev Biochem 70:81-120。PMID: 11395403。
52. 骨JR，罗斯SY。酵母Tup1p-Ssn6p阻遏的募集与组蛋白乙酰化减少局部相关联。生物化学杂志276：1808年至1813年，2001年。PMID：11056171。
53. 沃森AD，埃德蒙森DG，骨JR，向井Y，俞Y，杜W，斯蒂尔曼DJ，罗斯SY。Ssn6-Tup1与抑制所需的I类组蛋白去乙酰化酶相互作用。基因Dev 14:2737-44, 2000。PMID: 11069890。
54. 徐W，埃德蒙森DG，YA机Evrard，若宫男，百灵达RR，罗斯SY。鼠标发展过程中Gcn5l2导致细胞凋亡和中胚层缺陷增加的损失。纳特遗传学26：229-32，2000。PMID：11017084。
55. 向井Y，松尾E，罗斯SY，原岛小号。在裂殖组蛋白结合和转录抑制功能的保护酵母Tup1p同源。分子细胞生物学19：8461-8，1999。PMID：10567571。
56. 徐W，埃德蒙森DG，罗斯SY。哺乳动物GCN5和P / CAF乙酰具有用于识别核小体基板的重要同源氨基末端结构域。分子细胞生物学18：5659-69，1998。PMID：9742083。
57. 埃德蒙森DG，罗斯SY。组蛋白转录调节的相互作用。方法15：355-64，1998.结论：9740723。
58. 张宽，骨JR，埃德蒙森DG，特纳BM，罗斯SY。组蛋白乙酰化的必要和冗余功能揭示的靶赖氨酸和Gcn5p乙酰转移酶的损失的突变。EMBO J 17：3155-67，1998。PMID：9606197。
59. 埃德蒙森DG，张宽，沃森A，徐W，骨JR，俞Y，斯蒂尔曼d，罗斯SY。在Tup1p压制和Gcn5p活化组蛋白乙酰化/脱乙酰化的体内功能。冷泉哈布SYMP定量生物学杂志63：459-68，1998. PMID：10384310。
60. 黄L，张W，罗斯SY。组蛋白H3和H4的氨基末端都需要用于在酵母中A1-α-2的压制。分子细胞生物学17：6555-62，1997。PMID：9343419。
61. Macatee T, Jiang YW, Stillman DJ, Roth SY。染色质可访问全球变化与SIN4功能丧失有关。核酸研究25：1240-7，1997年PMID：9092635。
62. Kuo MH, Brownell JE, Sobel RE, Ranalli TA, Cook RG, Edmondson DG, Roth SY, Allis CD。组蛋白H3和H4的Gcn5p在特定赖氨酸转录联乙酰化。自然383：269-72，1996.结论：8805705。
63. 埃德蒙森DG，史密斯MM，罗斯SY。酵母全球阻遏TUP1直接与组蛋白H3和H4相互作用的镇压域。基因发展10：1247年至1259年，1996年PMID：8675011。
64. 布劳内尔JE，周Ĵ，Ranalli T，小林R，埃德蒙森DG，罗斯SY，艾利斯CD。四膜虫组蛋白乙酰转移答：同源物对酵母Gcn5p组蛋白乙酰化链接到基因活化。细胞84：843-51，1996。PMID：8601308。
65. 库珀JP，罗斯SY，辛普森RT。全球转录调控因子，SSN6和TUP1，在建立一个压制性染色质结构中发挥不同作用。基因发展8：一四〇〇年至1410年，1994年PMID：7926740。
66. 墨菲MR，清水男，罗斯SY，Dranginis AM，辛普森RT。在酿酒酵母DNA-蛋白质相互作用在体内的α2运算符。核酸研究21：3295-300，1993 PMID：8341604。
67. 辛普森RT，罗斯SY，莫尔斯RH，Patterton HG，库珀JP，墨菲男，Kladde MP，清水中号。核小体定位和转录。冷泉哈布SYMP定量生物学杂志58：237-45，1993。PMID：7956034。
68. 莫尔斯RH，罗斯西，辛普森RT。转录活性的tRNA基因会干扰体内核小体定位。分子细胞生物学12：4015-25，1992。PMID：1508199。
69. 罗斯SY，清水男，约翰逊L，Grunstein男，辛普森RT。通过酵母的α2阻遏稳定核小体定位和完整的压制是通过在组蛋白H4的氨基末端突变破坏。基因发展6：411-25，1992.结论：1547940。
70. 清水M，罗斯西，圣若吉C，辛普森RT。核小体被定位成相邻于酿酒酵母的alpha 2操作者碱基对的精度。EMBO J 10：3033-41，1991。PMID：1915278。
71. 罗斯SY，柯里尼MP，Draetta G，海滩d，阿里斯CD。在四膜虫的无丝分裂一个大核CDC2样激酶磷酸化蛋白H1。EMBO J 10：2069-75，1991。PMID：2065655。
72. 罗斯，SY，辛普森，RT。酵母迷你染色体。冰毒。细胞生物学35：289-314，1991。
73. 罗斯SY，迪恩A，辛普森RT。酵母α的TRP1 / ARS1染色质2个阻遏位置核小体。分子细胞生物学10：2247-60，1990。PMID：2183026。
74. 罗斯SY，舒尔曼IG，里奇曼R，库克RG，阿里斯CD。不同生理状态下四膜虫无丝分裂大核组蛋白H1磷酸化位点的表征细胞生物学杂志107:2473-82,1988。PMID: 3204116。
75. 罗斯SY，舒尔曼IG，库克RG，阿里斯CD。一个的完整氨基酸序列HMG样蛋白从四膜虫的大核分离。核酸研究15：8112，1987年PMID：3671074。
76. 镍贝，罗斯西，库克RG, Allis CD，小戴维。在组蛋白H2A的变体H2A.Z的变化和发展鳟鱼睾丸泛素化组蛋白的种类。生物化学26：4417-21，1987年PMID：2822092。
77. 尤德SS，Berget SM。腺病毒2型早期区4在生产感染中早-晚转换的作用。J Virol 60:779-81, 1986。PMID: 3773056。
78. 尤德SS，Berget SM。腺病毒2感染期间DHFR基因表达的转录后控制。Ĵ病毒学杂志54：72-7，1985。PMID：2983122。
79. 尤德SS，Robberson BL，利思EJ，勾AG，铝Ubaidi男，杨C​​Y，Kellems RE，Berget SM。由腺病毒2型。分子细胞生物学3诱导和截止二氢叶酸还原酶基因表达的：819-28，1983。PMID：6865943腺病毒感染期间细胞基因表达的控制。
80. 雅各布森MK，巴顿RA，尤德SS，叹S，莱尔RE。非致癌dibenzylnitrosamine和α-乙酰氧基衍生物的致突变性。癌症快报6：83-7，1979。PMID：35280。

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1. 赫希CL，Wrana JL，登特SYR。向多能性和癌症发展。jmol Biol S0022-2836(16):30415-6, 2017。e-Pub 2016。PMID: 27720985。
2. Farria A，李伟，登特，SYR。卡茨在巨蟹座：功能和治疗。致癌基因34（38）：4901-13，2015年电子公布2015。
3. 王L，登特SY。SAGA的发育和疾病的功能。表观基因组6（3）：329-39，2014年PMID：25111486。
4. 陈T，登特SY。染色质修饰和remodellers：细胞分化的调节。纳特启遗传学15（2）：93-106，2014年电子公布2013 PMID：24366184。
5. 巴特勒JS，登特SY。染色质修饰的在正常和恶性造血作用。血液121（16）：3076-84，2013年电子公布2013 PMID：23287864。
6. 约翰逊DG，登特SY。染色质:细胞信号的接收器和四分卫。细胞152 (4):685 - 2013。e-Pub 2013。PMID: 23375745。
7. 凹痕SY，钱德拉Ĵ。LSD1在血液中的持久的影响。网上生活2：e00963，2013年E-2013酒吧结论：23795303。
8. 巴特勒JS，登特SY。转录延伸过程中的染色质“重置”:甲基化H3K36的中心作用。19(9):863- 4,2012。PMID: 22955932。
9. 巴特勒JS，Koutelou E，SCHIBLER交流，登特SY。组织修饰酶:发育决定的调节因子和人类疾病的驱动因子。表观基因组学4(2):163 - 77年,2012年。PMID: 22449188。
10. Atanassov BS，Koutelou E，登特SY。去泛素化酶在染色质调控中的作用。FEBS Lett 585(13):2016-23, 2011。e-Pub 2010。PMID: 20974139。
11. Koutelou E，CL赫希登特SY。佐贺复杂的多个面。CURR OPIN细胞生物学22（3）：374-82，2010年电子公布2010 PMID：20363118。
12. 是莱瑟姆，登特·西。该H2BK123Rgument。细胞与生物学186（3）：313-315，2009。PMID：19667125。
13. Chosed R，登特SY。双向街道：LSD1调控对染色质边界形成的Spombe和果蝇。分子细胞26（2）：160-162，2007。PMID：17466618。
14. MalavéTM，登特SY。通过TUP1-Ssn6的转录抑制。生物化学细胞生物学84（4）：437-43，2006。PMID：16936817。
15. 林，登特西。组织修饰酶在发育中的作用。Curr Opin Genet Dev 16(2):137-42, 2006。e-Pub 2006。PMID: 16503130。
16. 戴维JK，登特SY。没有SPT6，没有核，无需激活。分子细胞21（4）：452-3，2006年。PMID：16483927。
17. 张K，登特SY。组蛋白修饰酶和癌症：超越组蛋白。细胞与生物化学96（6）：1137至1148年，2005年。PMID：16173079。
18. 戴维JK，登特SY。组蛋白修饰的辅抑制因子功能。2004年第59期:145-63页。PMID: 14975250。
19. 戴维JK，登特SY。转录调控：精氨酸甲基化的活化作用。CURR生物学12（2）：R59-61，2002。PMID：11818080。
20. 罗斯·西·马莫斯坦。组蛋白乙酰：功能，结构和催化。CURR OPIN遗传学开发11：155-61，2001。PMID：11250138。
21. 骨JR，罗斯SY。酵母中辅抑制蛋白和转录的控制。微生物免疫254:59-78,2001。PMID: 11190575。
22. Roth DB, Roth SY。不相等的访问：调节V（d）J重组通过染色质重塑。电池单元103：699-702，2000。PMID：11114326。
23. 罗斯SY，阿里斯CD。组蛋白乙酰化和染色质组装:单个伴游，多个共舞?细胞87:5-8,1996。PMID: 8858142。
24. 罗斯SY，阿里斯CD。组蛋白乙酰化亚单位交换模型。细胞生物学趋势6:371-5,1996。PMID: 15157517。
25. 罗斯SY。一些关于沉默。Nat Genet 14:3-4, 1996。PMID: 8782807。
26. 埃德蒙森DG，罗斯SY。染色质和转录。FASEB J，10卷：1173年至1182年，1996年。PMID：8751719。
27. 罗斯SY。染色质介导的转录抑制酵母。1995年，Curr Opin Genet Dev 5:168-73。PMID: 7613085。
28. 罗斯SY，阿里斯CD。染色质浓缩：不H1组蛋白去磷酸化发挥作用？趋势生物化学科学17：93-8，1992。PMID：1412698。
29. 是莱瑟姆，登特·西。组蛋白修饰的交叉调整。纳特STRUCT分子生物学14（11）：1017年至1024年。E-2007酒吧结论：17984964。