彼得Ruvolo,博士。
白血病科,癌症医学科
关于Ruvolo博士
Ruvolo博士及其团队最近探讨了AXL在急性髓性白血病(AML)微环境中耐药性的作用。他们发现,具有特异性抑制剂ONO-7475的AXL的抑制是在体外杀死白血病细胞,并在FLT3 ITD AML的体内模型中杀死白血病细胞。作用机制涉及部分抑制ERK和AKT途径,抑制MCL-1表达。他们去年发表了这项工作(Ruvolo等,2017年)。他们现在发现,当与包括ABT-199的BH3模仿相结合时,Ono-7475似乎杀死了AML细胞。他们还研究了Galectin 3(LGALS3)在耐药机制中的作用。使用反相蛋白质分析(RPPA),他们发现与来自健康供体的CD34 +细胞相比,在AML细胞中升高了LGALS3蛋白表达。此外,RPPA表明,LGALS3表达与AML患者的MCL-1表达呈正相关,并且活性LGALS3具有较差的生存前景(Ruvolo等,未发表)。使用Galectin抑制剂GCS-100,它们发现该试剂诱导用GCS-100处理的细胞中有效的细胞凋亡,并且在抑制MCL-1表达时是有效抑制AKT和ERK信号传导。这项工作发表于2016年(Ruvolo等人Biochimica Biophysica Acta 2016)。 Dr Ruvolo has a broad background in signal transduction and cancer biology. As an Instructor at the University of Texas Medical Branch in Galveston, Texas, he carried out studies to investigate the signaling mechanisms that regulate the anti-apoptotic function of BCL2 family proteins. These studies included broad analysis of protein kinases. As an Assistant Professor at the Institute of Molecular Medicine and a Section Leader at the Hormel Institute, his work focused on the regulation of apoptosis in leukemia. This work was funded by an RO1 from the NCI. Dr Ruvolo’s current studies as an Assistant Professor in the Department of Leukemia at The University of Texas MD Anderson Cancer Center has focused on survival signaling in AML drug resistance including the role of the tumor microenvironment. Dr Ruvolo and his have recently published a review on the role of LGALS3 in the tumor microenvironment (Ruvolo et al Biochimica Biophysica Acta 2016). He was invited to present his LGALS3 work at the 21st World Congress on Advances in Oncology and 19th International Symposium on Molecular Medicine in Athens, Greece in October of 2016. Dr Ruvol has an ongoing collaboration with Dr. Kornblau. They have published studies on a number of other proteins beside LGALS3 to investigate mechanistic aspects of leukemia.
目前标题和隶属关系
主要的约会
白血病系助理教授 - 德克萨斯州德克萨斯州德尔森大学,休斯顿,TX188bet体育网址
教育与培训
授予教育
1988年 | 阿尔伯特爱因斯坦医学院,布朗克斯,纽约,美国,博士,分子生物学 |
1986年 | 阿尔伯特爱因斯坦医学院,布朗克斯,纽约,美国,MS,分子生物学 |
1983年 | 哥伦比亚大学,纽约,纽约,美国,BS,生物化学 |
经验与服务
学术任命
Mn,Mn,Mn,Mn,2007 - 2010年奥斯汀大学副教授
德克萨斯大学健康科学中心分子医学研究所助理教授,休斯顿,德克萨斯州,2002 - 2007年
188bet体育网址佛罗里达大学汉兹癌症中心研究助理教授,盖恩斯维尔,佛罗里达州,1999 - 2002
其他约会/职责
德克萨斯州德克萨斯大学医学院大学肿瘤学和血液学讲师,加尔维斯顿,TX,1996 - 1999
188bet体育网址Research Associate,John Hopkins University,Baltimore,MD,1992 - 1996年
纽约大学博士后研究员,纽约,纽约,1990 - 1992年
博士生,哥伦比亚大学,纽约,纽约,1988 - 1990年
荣誉和奖励
2006年 | 德克萨斯大学休斯顿德克萨斯大学的年轻调查员奖 |
1999 | 国际实验血液学会,国际实验性血液学学会旅行补助金 |
1998年 | 国际实验血液学会,国际实验性血液学学会旅行补助金 |
1994年 | 世界大会旅行补助金,美国血液学学会 |
1988年 | 癌症研究所博士后奖学金188bet体育网址 |
1985年 | 挖掘奖学金,国家卫生研究院 |
专业的会员
美国血液学学会
会员,2008年至今
美国癌症研究协会188bet体育网址
会员,1997年 - 至今
选定的出版物
同行评审文章
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摘要
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书章节
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授权与合同支持
标题: | BCL2激酶PKC1在急性髓性白血病中的作用 |
资金来源: | 白血病的社会 |
角色: | 共同 |
标题: | 来自滨海克隆商品的分包。M.D. |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 共同 |
标题: | 通过神经酰胺激活的PP2A调控Bcl2功能 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 人ESC分化中神经酰胺激活PP2A的作用 |
资金来源: | 干细胞和发育生物学中心 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | AKT信号通路在AML中的作用(IND 109493) |
资金来源: | 美国食品和药物管理局 |
角色: | 共同 |
标题: | 非编码grna在调控PP2A和ALL耐药中的作用 |
资金来源: | 遗传和基因组学中心 |
角色: | 共同主体调查员 |
标题: | AML项目1:靶向凋亡抵抗在白血病微环境中的治疗 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 共同 |
标题: | 白血病孢子 - MCL-1靶向BH3用于AML化疗的模拟物 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 抗MIR策略激活PP2A / B55 Alpha进行AML疗法 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 针对AML疗法的MCL-1 |
资金来源: | NIH / NCI. |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 新型PP2A / MicroRNA轴在耐药性和复发AML中的作用 |
资金来源: | 白血病及淋巴瘤学会 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 通过SF2B1突变和/或miR-155抑制PP2AB56α亚基支持AML中的BCL2和MYC介导的耐药机制 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病基金会 |
角色: | 首席研究员 |