Bing Z Carter,PHD
白血病系,癌症医学分部
关于卡特博士
Carter博士于1999年加入了白血病部门的分子血液学和治疗部分。从那时起,她的研究一直专注于理解凋亡调节剂的调节,并靶向抗透露蛋白作为诱导髓性白血病细胞凋亡的策略。188bet体育网址AML PO-1支持,Carter博士发现Survivin和XIAP,凋亡蛋白家族(IAP)的抑制剂成员在AML中高度表达,是AML的潜在治疗靶标。她最近发现CIAP1,IAP的另一个成员显着较高,其蛋白质阵列的AML茎/祖细胞中的拮抗剂SMAC显着降低,并且她正在研究通过SMAC模拟物在消除AML茎/祖细胞中靶向CIAP的潜力,并克服AML茎/祖细胞和克服白血病细胞的微环境保护。博士博士还识别出最近氨(凋亡阻遏物与Caspase Recuitment Domain),一种独特的抗污染蛋白是AML中的强差的预后标志物,并计划研究其在AML细胞生长和存活和白血病细胞/基质相互作用中的作用。
在新闻里
目前标题和隶属关系
主要约会
白血病系教授 - 德克萨斯州德克萨斯大学安德森癌症中心大学癌症医学研究院188bet体育网址
教育与培训
授予教育
1990年 | Tulane医学院,新奥尔良,洛杉矶,美国,博士,生物化学 |
1984年 | 武汉大学,武汉,CHN,BS,微生物学 |
选定的出版物
同行评审文章
- Carter Bz,Mak Py,Wang x,杨H,Garcia-Manero G,Mak DH,Mu H,Ruvolo VR,邱Y,Coombes K,Zhang N,Ragon B,Weaver DT,Pachter Ja,Kornblau S,Andreeff M。焦粘连激酶作为AML和MDS中的潜在靶标。莫癌癌症16(6):2017年1133-1144,2017。E-PUB 2017. PMID:28270436。
- Lan X,Zhao C,Chen X,Zhang P,Zang D,Wu J,Chen J,Long H,Yang L,Huang H,Carter BZ,Wang X,Shi X,Liu J.。镍吡啶酮诱导慢性骨髓白血病细胞凋亡,通过BCR / Abl依赖性和BCR / Abl-无关的机制抵抗伊马替尼的凋亡。J Hematol Oncol 9(1):129,2016。E-PUB 2016. PMID:27884201。
- Carter Bz,Mak Py,Mu H,周H,Mak DH,Schober W,Leverson JD,Zhang B,Bhatia R,Huang X,Cortes J,Kantarjian H,Konopsva M,Andreeff M。BCL-2和BCR-ABL酪氨酸激酶的组合靶向根除慢性骨髓白血病干细胞。SCI Transl Med 8(355):355RA117,2016。PMID:27605552。
- 方震,王股,赵杰,林祖,陈丽,苏·苏·谢斯特,卡特斯,徐b。miR-150通过调节多种途径的基因来体外和体内施加抗血清血症活性。细胞死亡分子7(DOI:10.1038):E2371,201016。E-PUB 2016. PMID:27899822。
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- Carter Bz,Mak Py,Chen Y,Mak DH,Mu H,Jacamo R,Ruvolo V,Arold St,Ladbury Je,Burks JK,Kornblau S,Andreeff M。通过通过NFκB/IL1β信号网络控制白血病微环境相互作用来赋予抗凋亡弧蛋白。Oncotarget 7(15):20054-67,2016. E-PUB 2016. PMID:26956049。
- 卡特BZ,MAK PY,MAK DH,Ruvolo VR,Schober W,McQueen T,Cortes J,Kantarjian HM,Champlin Re,Konopleva M,Andreeff M。P53活化通过MDM2抑制与CD34 +增殖和静态慢性骨髓白血病Blastis细胞抑制作用的抑制作用的协同效应与Bcl-2或Bcr-Abl的抑制作用。OnCotarget 6(31):2015年30487-99. E-PUB 2015. PMID:26431162。
- Mak Py,Mak DH,Ruvolo V,Jacamo R,Kornblau Sm,Kantarjian H,Andreeff M,Carter BZ。具有胱天蛋白酶募集结构域的凋亡抑制剂通过Birc2 / Map3k14信号传导调节Caspases的第二线粒体衍生的Caspased诱导的细胞死亡,通过Birc2 / Map3k14信号传导。BR J Haematol 167(3):376-84,2014。E-PUB 2014. PMID:25079338。
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- Mak DH,Wang Ry,Schober Wd,Konopsva M,Cortes J,Kantarjian H,Andreeff M,Carter BZ。凋亡信号的激活消除了Blast危机中CD34 +祖细胞CML,与酪氨酸激酶抑制剂的反应无关。Leukemia Doi:10.1038(4):788-94,2012。E-Pub 2011. PMID:22033489。
- Carter Bz,Mak DH,Shi Y,Fidler JM,Chen R,Ling X,Plunkett W,Andreeff M。MRX102是雷公藤苷衍生物,体外具有有效的抗血糖活性和AML的鼠模型。白血病26(3):2012年443-50,2012。E-Pub 2011. PMID:21904380。
- Carter Bz,Mak DH,Morris Sj,Borthakur G,Estey E,Byrd Al,Konopleva M,Kantarjian H,Andreeff M。XIAP反义寡核苷酸(AEG35156)在复发/难治AML的患者的第1/2研究中,优先在CD34 + 38细胞中诱导诱导凋亡。细胞凋亡16(1):67-74,2011。E-PUB 2010. PMID:20938744。
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- Carter Bz,Mak DH,Schober Wd,Koller E,Pinilla C,Vassilev Lt,Reed JC,Andreeff M。同时激活P53和XIAP的抑制增强AML中凋亡信号途径的激活。献血115(2):306-14,2010。E-PUB 2009. PMID:19897582。
- Carter Bz,Mak DH,Woessner R,Gross S,Schober Wd,Estrov Z,Kantarjian H,Andreeff M。通过ARRY-520抑制KSP通过AML细胞中的线粒体途径诱导细胞周期块和细胞死亡。白血病23(10):1755-62,2009. E-PUB 2009. PMID:19458629。
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- Carter Bz,Mak DH,Schober Wd,Dietrich MF,Pinilla C,Vassilev Lt,Reed JC,Andreeff M。雷公藤内酯通过降低XIAP和P53介导的DR5的降低使AML细胞敏感到诱导的细胞凋亡。献血111(7):3742-50,2008. E-PUB 2008. PMID:18187663。
- Mak DH,Schober Wd,Chen W,Heller J,Andreeff M,Carter Bz。Tetra-O-甲基Nordihyduaieteric酸抑制生长并诱导与CDC2和Survivin无关的白血病细胞死亡。Leuk淋巴瘤48(4):774-85,2007。PMID:17454637。
- Carter Bz,Mak DH,Shi Y,Schober Wd,Wang Ry,Konopleva M,Koller E,Dean NM,Andreeff M。EG5的调节和靶向,一种用于Blast危机的有丝分裂电机蛋白CML:克服伊替尼耐药性。细胞周期5(19):2223-9,2006. E-PUB 2006. PMID:16969080。
- Carter Bz,Mak DH,Schober Wd,McQueen T,Harris D,Estrov Z,Evans RL,Andreeff M。雷丝绸诱导通过白血病细胞中的线粒体途径介导的依赖依赖性细胞死亡。血液108(2):630-7,2006. E-PUB 2006. PMID:16556893。
- Carter Bz,Mak DH,Schober Wd,Cabreira-Hansen M,Beran M,McQueen T,Chen W,Andreeff M。通过BCR-ABL / MAPK级联调节Survivin表达:靶向Survivin克服了伊马替尼抗性,并增加了伊马替尼反应CML细胞中的伊马替尼灵敏度。血液107(4):1555-63,2006. E-PUB 2005. PMID:16254145。
- Carter Bz,Gronda M,Wang Z,Welsh K,Pinilla C,Andreeff M,Schober Wd,Nefzi A,池塘GR,Mawji Ia,Hougken Ra,Ostresh J,Brandwein J,Minden MD,Schuh Ac,Wells Ra,Messiner H,春克,芦苇jc,斯基姆默广告。小分子XIAP抑制剂DEREPRESS下游效应胱天壳并诱导急性髓性白血病细胞凋亡。血液105(10):4043-50,2005. E-PUB 2005. PMID:15687241。
- Andreeff M,Milella M,Carter BZ,Tabe Y,Ricciardi Mr,Sneed T,Ruvolo P,Contractor R,Tsao T,Schober W,Evans R,McQueen T,Zeng Z,Kornblau Sm,McCubrey J,Estey E,Mills GB,芦苇jc,konopleva m。AML新概念的有针对性的治疗。Ann Hematol 83 SOPPROVEN 1:S51-3,2004. PMID:15124670。
- Carter Bz,Habib Gm,Shi Zz,Sepulveda AR,Lebovitz RM,Lieberman MW。大鼠小肠主要表达型VIγ-谷氨酸转琥珀酶RNA。Biochem Mol Biol Int 35(6):1323-30,1995. PMID:7492970。
- Carter Bz,Habib Gm,Sepulveda AR,Barrios R,WAN DF,Lebovitz RM,Lieberman MW。VI型RNA是小鼠小肠中的主要γ-谷氨酸转琥珀酶RNA。J Biol Chem 269(40):29581-5,1994。PMID:7523374。
- Carter Bz,Li Sc,Li Yt。来自蚯蚓的神经酰胺甘曲酶,Lumbricus Terrestris。Biochem J 285(PT 2):619-23,1992。PMID:1637351。
- 卡特BZ,麦克酸js。调节mRNA稳定性及其与疾病的相关性。实验室投资65(6):610-21,1991. PMID:1753708。
- 卡特BZ,Andreeff M。通过用SMAC模拟物和去甲基化试剂组合治疗靶向AML茎/祖细胞。干细胞表观遗传学:1-6。E-PUB 2015。
邀请的文章
- Carter Bz,Mak DH,Cortes J,Andreeff M。难以捉摸的慢性骨髓白血病干细胞:它是否重要,我们如何消除它?Semin Hematol 47(4):2010年362-70.PMID:20875553。
补助金支持
标题: | 固化FLT3突变的AML:WNT / B-CAT键和FLT3信号传导的组合靶向 |
资金来源: | Ryan Gibson Foundation |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 探讨MDM2抑制和BCR-ABL酪氨酸激酶抑制对消除CML干细胞的潜力,并在体内固化CML,Daiichi-Sanko |
资金来源: | Daiichi-Sankyo |
角色: | 主要调查员 |
标题: | AML中ARC蛋白的促求生存机制 |
资金来源: | Elsa U Pardee Foundation |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 研究与AML中其他治疗剂合并抑制MCL-1,CDK9或Bcl-2 / X1的治疗潜力 |
资金来源: | Astazeneca. |
角色: | 共同调查员 |
标题: | 探讨MCL-1抑制的治疗潜力,并与AML中的其他治疗剂合并 |
资金来源: | amgen. |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 通过靶向白血病和白血病微环境来抑制FAK在急性髓性白血病中提高治疗效果 |
资金来源: | 女士白血病联赛 |
角色: | 主要调查员 |