彼得Ruvolo,博士。
白血病科,癌症医学科
关于Ruvolo博士
Ruvolo博士和他的团队最近研究了AXL在急性髓系白血病(AML)微环境中耐药的作用。他们发现,在FLT3 ITD AML的体内和体外模型中,特异性抑制剂ONO-7475抑制AXL可以有效地杀死白血病细胞。其作用机制是通过部分抑制ERK和AKT通路抑制MCL-1的表达。他们去年发表了这项研究(Ruvolo et al haematology 2017)。他们现在发现ONO-7475与BH3模拟物(包括ABT-199)结合时可以有效地杀死AML细胞。他们还研究了Galectin 3 (LGALS3)在耐药机制中的作用。通过反相蛋白分析(RPPA),他们发现AML细胞中LGALS3蛋白表达水平高于健康供体的CD34+细胞。此外,RPPA研究显示,在AML患者中LGALS3表达与MCL-1呈正相关,LGALS3活跃的患者生存前景较差(Ruvolo et al Unpublished)。通过使用Galectin inhibitor GCS-100,他们发现该制剂能诱导GCS-100处理的细胞发生有效的凋亡,并能有效抑制AKT和ERK信号通路,同时抑制MCL-1的表达。这项工作发表于2016年(Ruvolo et al Biochimica Biophysica Acta 2016)。 Dr Ruvolo has a broad background in signal transduction and cancer biology. As an Instructor at the University of Texas Medical Branch in Galveston, Texas, he carried out studies to investigate the signaling mechanisms that regulate the anti-apoptotic function of BCL2 family proteins. These studies included broad analysis of protein kinases. As an Assistant Professor at the Institute of Molecular Medicine and a Section Leader at the Hormel Institute, his work focused on the regulation of apoptosis in leukemia. This work was funded by an RO1 from the NCI. Dr Ruvolo’s current studies as an Assistant Professor in the Department of Leukemia at The University of Texas MD Anderson Cancer Center has focused on survival signaling in AML drug resistance including the role of the tumor microenvironment. Dr Ruvolo and his have recently published a review on the role of LGALS3 in the tumor microenvironment (Ruvolo et al Biochimica Biophysica Acta 2016). He was invited to present his LGALS3 work at the 21st World Congress on Advances in Oncology and 19th International Symposium on Molecular Medicine in Athens, Greece in October of 2016. Dr Ruvol has an ongoing collaboration with Dr. Kornblau. They have published studies on a number of other proteins beside LGALS3 to investigate mechanistic aspects of leukemia.
目前职务及所属单位
主要的约会
德克萨斯大学安德森癌症中心白血病研究部助理教授,休斯顿,德克萨斯州188bet体育网址
教育和培训
授予学位教育
1988 | 美国纽约布朗克斯爱因斯坦医学院,分子生物学博士 |
1986 | 爱因斯坦医学院,布朗克斯,纽约,美国,硕士,分子生物学 |
1983 | 美国纽约哥伦比亚大学,生物化学学士 |
体验和服务
学术任命
明尼苏达大学荷美尔研究所副教授,奥斯丁,明尼苏达州,2007 - 2010
德克萨斯大学健康科学中心分子医学研究所助理教授,休斯顿,德克萨斯州,2002 - 2007年
188bet体育网址研究助理教授,佛罗里达大学Shands Cancer Center,Gapesville,FL,1999 - 2002年
其他的约会/责任
1996 - 1999年,德克萨斯州加尔维斯顿德克萨斯大学医学分部西利肿瘤和血液学中心讲师
188bet体育网址研究助理,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,医学博士,1992 - 1996
纽约大学博士后研究员,纽约,纽约,1990 - 1992年
博士生,哥伦比亚大学,纽约,纽约,1988 - 1990年
荣誉和奖励
2006 | 青年研究者奖,德克萨斯大学休斯顿健康科学中心 |
1999 | 国际实验血液学会,国际实验性血液学学会旅行补助金 |
1998 | 国际实验血液学会,国际实验性血液学学会旅行补助金 |
1994 | 世界大会旅行补助金,美国血液学学会 |
1988 | 癌症研究所博士后奖学金188bet体育网址 |
1985 | 国立卫生研究院博士前研究员 |
专业的会员
美国血液学学会
会员,2008年至今
美国癌症研究协会188bet体育网址
成员,1997年至今
选定的出版物
同行评议的文章
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摘要
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- Pourebrahim R, Luong A, Ostermann L, Montoya RH, Alaniz Z,Ruvolo页, Kornblau S, Khouri J, Bueso-Ramos CE和Andreeff M.p53介导的骨髓间充质干细胞扩增支持急性髓系白血病的发展。灰2019,2019。
- Ruvolo页, Zeng Z, Ruvolo V, Borthakur G, Kornblau S, Andreeff M, Konopleva M.AKT抑制剂MK-2206促进急性髓系白血病细胞凋亡。
- R锅,Ruvolo页,魏杰,史勇,Konopleva M, Reed JC, Andreeff M.广谱BH3模拟物BI-97D6诱导急性髓系白血病细胞凋亡,即使与支持基质细胞共培养。
书的章节
- Ruvolo页.神经酰胺及其代谢物激活的细胞内信号转导途径。见:Pharmacol Res. 5,383 - 92,2003。
- Ruvolo页约翰逊C贾维斯WD。神经酰胺和应激信号通路在衰老和癌症中的作用。在:膜脂信号在老化和年龄相关疾病(P. Mattson, ed)。2003年,荷兰阿姆斯特丹。
- 愿WS,Ruvolo页.苔藓虫素- i:来自深海的抗肿瘤宝库?。见:癌症生物学杂志。4,417 - 9,2002。
- 邓克,康勒豪,Ruvolo页可能WS.Bcl2磷酸化的调控及其对白血病细胞化疗耐药的潜在意义。发表于:《美国癌症杂志》,28,30-7,2001。
- Ruvolo页, Deng X, May WS.BCL2的磷酸化和细胞凋亡调控。在:白血病。4,515-22,2001。
- Ruvolo页.神经酰胺通过多种应激信号通路调节细胞稳态。见:白血病。
- Hess Ad,Fischer Ac,Ruvolo页Fuchs EJ。见:耐受性的外周和细胞机制,(S. Ildstad,ed.), 1994。
授权与合同支持
标题: | Bcl2激酶PKC在急性髓系白血病化疗耐药中的作用 |
资金来源: | 白血病的社会 |
角色: | 共同 |
标题: | 玛丽娜·科诺普莱娃的转包合同。医学博士 |
资金来源: | MD安德森癌症中心 |
角色: | 共同 |
标题: | 通过神经酰胺激活的PP2A调控Bcl2功能 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 神经酰胺激活的PP2A在人ESC分化中的作用 |
资金来源: | 干细胞和发育生物学中心 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 在AML(IND 109493)中定位AKT信令 |
资金来源: | 美国食品和药物管理局 |
角色: | 共同 |
标题: | 非编码grna在调控PP2A和ALL耐药中的作用 |
资金来源: | 遗传学和基因组学中心 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | AML项目1:靶向凋亡抵抗在白血病微环境中的治疗 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 共同 |
标题: | 白血病SPORE - MCL-1靶向BH3模拟物用于AML化疗 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 主要调查员 |
标题: | Anti-miR策略激活PP2A/B55 α在AML治疗中的作用 |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 靶向MCL-1治疗AML |
资金来源: | NIH / NCI |
角色: | 主要调查员 |
标题: | 新型PP2A/microRNA轴在AML耐药和复发中的作用 |
资金来源: | 白血病和淋巴瘤社会 |
角色: | 主要调查员 |
标题: | SF2B1突变和/或miR-155抑制PP2A B56亚基支持BCL2和MYC介导的AML耐药机制 |
资金来源: | 慢性淋巴细胞白血病基金会 |
角色: | 主要调查员 |