王菲M.约翰逊博士
胸头颈肿瘤内科，肿瘤医学部部
关于约翰逊博士
在我的实188bet体育网址验室研究是针对限定信号转导途径的肺，头部和颈部的调制的生物学和分子的影响，和HPV +癌症。我们已经定义敏感性和耐药性的新颖的机制来激酶抑制剂。这三个主要项目有：
我们最近发现，头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤窝藏NOTCH1突变是药物靶向PI3K / mTOR通路比野生型NOTCH1受体的头颈部鳞癌细胞系更敏感。该项目的目标是：确定在头颈部鳞癌患者的PI3K / mTOR通路的抑制作用与窝藏灭活NOTCH1突变的肿瘤的疗效;阐明分子机制PI3K / mTOR的依赖性和对药物的敏感性靶向该途径中NOTCH1突变HNSCC;和确定的治疗靶点，在与PI3K / mTOR抑制剂组合工作，以防止电阻和最大化NOTCH1突变HNSCC杀死。
我们发表了第一大规模集成分析，以确定的机制polo样激酶1（PLK1）抑制剂诱导的细胞凋亡NSCLC通过评估基因/蛋白表达，基因突变，和PLK1抑制剂的敏感性。间充质NSCLC细胞系对PLK1抑制剂比上皮NSCLC更敏感。实际上，诱导上皮表型增加的阻力和诱导间充质表型的增加的敏感性。我们正在研究备选途径抑制PLK背后的敏感性。
在HPV +癌细胞系1122种化合物鉴定临床相关的Aurora A最近完成屏幕激酶抑制剂作为有效的药物。基因组学，蛋白质组学，基因表达的整合分析，和药物敏感性已确定目前正在研究电阻几个候选路径。
当前标题及所属机构
主要预约
副教授，胸/头颈部肿瘤内科，肿瘤医学科，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，休斯敦，TX系
188bet体育网址研究兴趣
在我的实188bet体育网址验室研究是针对限定信号转导途径的肺，头部和颈部的调制的生物学和分子的影响，和HPV +癌症。我们已经定义敏感性和耐药性的新颖的机制来激酶抑制剂。
教育与培训
授予学位教育
| 1996年 | 生物医学科学MD安德森癌症中心，休斯敦，得克萨斯州，美国，博士，肿瘤生物学的得克萨斯大学研究生院 |
| 1996年 | 得克萨斯大学医学院在休斯敦，休斯敦，得克萨斯州，美国，医学博士 |
| 1989年 | 约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，MD，USA，BA，生物 |
研究生培养
| 2002- 2003年 | 首席医学肿瘤学研究员，肿瘤内科，得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学，休斯敦，得克萨斯州 |
| 2000-2002 | 临床奖学金，肿瘤内科，得克萨斯大学MD安德森大学癌症中心，休斯敦，得克萨斯州 |
| 1997-2000 | 临床住院医师，内科，贝勒医学院，得克萨斯州休斯敦 |
董事会认证
| 2003 | 肿瘤内科 |
| 2000 | 内科 |
体验与服务
机构委员会活动
会员，MD /博士课程（MSTP）委员会，2018 - 至今
发表论文
同行评议的文章
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- Saintigny P，彭S，张L，森B，Wistuba II，SM李普曼，吉拉德L，明娜JD，Heymach合资，约翰逊FM。在肺腺癌识别EphA4的Eph受体和肝配蛋白的全球评价作为细胞迁移和侵入的抑制剂。摩尔癌症治疗学11（9）：2021至2032年，2012年电子公布2012。PMID：22807579。
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- 森B，鹏S，伍兹DM，Wistuba我，贝尔d，埃尔 - 纳贾尔AK，赖SY，约翰逊FM。STAT5A介导的表达SOCS2调节以下的c-Src抑制在头颈部鳞状细胞癌JAK2和STAT3的活性。临床癌症研究18（1）：127-39，2012。电子酒吧2011. PMID：22090359。
- 森B，鹏S，Saigal B，威廉姆斯博士，约翰逊FM。在头部和颈部癌症介导至c-Src抑制电阻的c-Src和c-Met的之间不同的相互作用。临床癌症研究17（3）：514-24，2011年电子公布2010 PMID：21106725。
- 约翰逊FM，贝克勒BN，冯L，Wistuba我，唐XM，陈HT，伊拉斯谟JJ，黄某LL，武部N，Blumenschein GR，李普曼SM，斯图尔特DJ。患者达沙替尼的II期临床研究晚期非小细胞肺癌。Ĵ临床ONCOL 28（30）：4609-4615，2010年电子公布2010 PMID：20855820。
- 布兰南JM，森B，Saigal B，Prudkin L，贝伦斯C，索利斯L，董W，贝克勒BN，Wistuba我，约翰逊FM。的EphA2在非小细胞肺癌的早期发病机制和进展。癌症上一页RES（PHILA）2（12）：1039年至1049年，2009年电子酒吧2009. PMID：19934338。
- 拜尔斯LA，森B，Saigal B，刁L，王建，Nanjundan男，Cascone T，米尔斯GB，Heymach合资，约翰逊FM。在非小细胞肺癌的c-Src和STAT3的相互调节。临床癌症研究15（22）：6852-61，2009年电子公布2009 PMID：19861436。
- 约翰逊FM，BS格利森。化疗：伊立替康或依托泊苷作为一线治疗用于SCLC？纳特启临床ONCOL 6（10）：562-3，2009年。PMID：19786998。
- 布兰南JM，董W，Prudkin L，Behrens的C，坍R，贝克勒BN，Wistuba I，约翰逊FM。受体酪氨酸激酶的EphA2表达增加吸烟者并预测穷人生存的非小细胞肺癌。临床癌症研究15（13）：4423-30，2009年电子公布2009 PMID：19531623。
- 森B，Saigal B，Parikh的N，Gallick G，约翰逊FM。通过改变詹纳斯激活激酶-STAT3结合持续Src抑制的结果在信号转导和转录因子3（STAT3）的激活和肿瘤细胞存活的活化剂。癌症研究69（5）：1958-65，2009年电子公布2009 PMID：19223541。
- 曹AS，他d，Saigal B，刘S，李JJ，Bakkannagari S，奥多涅斯NG，香港WK，Wistuba我，约翰逊FM。的c-Src的表达和活化在恶性胸膜间皮瘤组织导致细胞凋亡，细胞周期阻滞的抑制，并降低迁移和侵袭。摩尔癌症治疗学6（7）：1962至1972年，2007年。PMID：17620427。
- 约翰逊FM，Saigal B，陈H，多纳托NJ。后的Src激酶抑制导致协同抗肿瘤作用的信号转导和转录激活3的活化剂的废除。临床癌症研究13（14）：4233-4244，2007。PMID：17634553。
- 素洁T，拜尔斯LA，吴PK，米尔斯GB，彭S，刁L，范YH，Stemke - 黑尔K，Heymach JV，迈尔斯JN，格利森BS，约翰逊FM。响应PI3K抑制剂的生物标志物预测的和耐药机制在头颈鳞状细胞癌的综合评价。分子癌症治疗学。E-2014酒吧结论：25193510。