Bing Z Carter,PHD
白血病系,癌症医学分工
关于博士卡特
Carter博士于1999年加入了白血病部门的分子血液学和治疗部分。从那时起,她的研究一直专注于理解凋亡调节剂的调节,并靶向抗透露蛋白作为诱导髓性白血病细胞凋亡的策略。188bet体育网址AML PO-1支持,Carter博士发现Survivin和XIAP,凋亡蛋白家族(IAP)的抑制剂成员在AML中高度表达,是AML的潜在治疗靶标。她最近发现CIAP1,IAP的另一个成员显着较高,其蛋白质阵列的AML茎/祖细胞中的拮抗剂SMAC显着降低,并且她正在研究通过SMAC模拟物在消除AML茎/祖细胞中靶向CIAP的潜力,并克服AML茎/祖细胞和克服白血病细胞的微环境保护。博士博士还识别出最近氨(凋亡阻遏物与Caspase Recuitment Domain),一种独特的抗污染蛋白是AML中的强差的预后标志物,并计划研究其在AML细胞生长和存活和白血病细胞/基质相互作用中的作用。
在新闻中
目前标题和隶属关系
主要约会
德克萨斯大学安德森癌症中心白血病研究部癌症医学部教授188bet体育网址
教育和培训
授予学位教育
1990 | 美国洛杉矶新奥尔良杜兰医学院,生物化学博士 |
1984 | 武汉大学,硕士,微生物学 |
选定的出版物
同行评审文章
- Carter BZ, Mak PY, Wang X, Yang H, Garcia-Manero G, Mak DH, Mu H, Ruvolo VR, Qiu Y, Coombes K, Zhang N, Ragon B, Weaver DT, Pachter JA, Kornblau S, Andreeff M.局灶黏附激酶作为AML和MDS的潜在靶点。中国生物医学工程学报,2017,32(6):643 - 646。e-Pub 2017。PMID: 28270436。
- Lan X,Zhao C,Chen X,Zhang P,Zang D,Wu J,Chen J,Long H,Yang L,Huang H,Carter BZ,Wang X,Shi X,Liu J..镍吡啶酮诱导慢性骨髓白血病细胞凋亡,通过BCR / Abl依赖性和BCR / Abl-无关的机制抵抗伊马替尼的凋亡。J Hematol Oncol 9(1):129,2016。E-PUB 2016. PMID:27884201。
- Carter BZ, Mak PY, Mu H, Zhou H, Mak DH, Schober W, Leverson JD, Zhang B, Bhatia R, Huang X, Cortes J, Kantarjian H, Konopleva M, Andreeff M.BCL-2和Bcr-Abl酪氨酸激酶联合靶向治疗慢性髓系白血病干细胞中国医学翻译杂志8(355):355ra117,2016。PMID: 27605552。
- 方震,王股,赵杰,林祖,陈丽,苏·苏·谢斯特,卡特斯,徐b.miR-150通过调节多种途径的基因来体外和体内施加抗血清血症活性。细胞死亡分子7(DOI:10.1038):E2371,201016。E-PUB 2016. PMID:27899822。
- 周HS,Carter Bz,Andreeff M.骨髓髓质介导的白血病干细胞存活急性髓性白血病:阴阳。癌症Biol Med 13(2):248-59,2016。PMID:27458532。
- Carter BZ, Mak PY, Chen Y, Mak DH, Mu H, Jacamo R, Ruvolo V, Arold ST, Ladbury JE, Burks JK, Kornblau S, Andreeff M.抗凋亡ARC蛋白通过NFκB/IL1β信号网络控制白血病与微环境的相互作用,从而提供化疗耐药性。Oncotarget 7(15): 20054 - 67年,2016年。e-Pub 2016。PMID: 26956049。
- Carter BZ, Mak PY, Mak DH, Ruvolo VR, Schober W, McQueen T, Cortes J, Kantarjian HM, Champlin RE, Konopleva M, Andreeff M.通过抑制MDM2激活p53联合抑制Bcl-2或Bcr-Abl在CD34+增殖和静止的慢性髓系白血病原细胞危象细胞中的协同作用Oncotarget 6(31): 30487 - 99年,2015年。e-Pub 2015。PMID: 26431162。
- Mak Py,Mak DH,Ruvolo V,Jacamo R,Kornblau Sm,Kantarjian H,Andreeff M,Carter BZ.在急性髓系白血病中,带有caspase招募域的凋亡抑制因子通过BIRC2/MAP3K14信号调节第二个线粒体来源的caspase模拟诱导的细胞死亡。中国生物医学工程学报,2014,33(3):427 - 434。e-Pub 2014。PMID: 25079338。
- 陈X,shi x,zhao,li x,lan x,刘某,黄鹤,刘n,廖思,zang d,歌曲w,刘q,carter bz,dou qp,wang x,liu j.抗风湿剂Auranofin通过BCR / Abl依赖性和依赖性机制诱导耐慢性骨髓白血病细胞抑制伊马替尼的细胞凋亡。Oncotarget 5(19):2014年9118-32,2014年E-PUB 2014. PMID:25193854。
- Shi X,Lan X,Li X,Chen X,Carter BZ,Wang X,Liu J..2-叔丁基-1,4-苯醌通过诱导caspase依赖性Bcr-Abl下调诱导对伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡医学化学4(12):786-790,2014。
- Mak DH,Wang Ry,Schober Wd,Konopsva M,Cortes J,Kantarjian H,Andreeff M,Carter BZ.细胞凋亡信号的激活消除了原细胞危象CML中的CD34+祖细胞,而不依赖于酪氨酸激酶抑制剂的反应。白血病doi: 10.1038(4): 788 - 94年,2012年。e-Pub 2011。PMID: 22033489。
- 卡特BZ,麦德辉,史勇,费德勒JM,陈锐,凌旭,普伦基特W, Andreeff M.MRX102是雷公藤苷衍生物,体外具有有效的抗血糖活性和AML的鼠模型。白血病26(3):2012年443-50,2012。E-Pub 2011. PMID:21904380。
- Carter BZ, Mak DH, Morris SJ, Borthakur G, Estey E, Byrd AL, Konopleva M, Kantarjian H, Andreeff M.在一项复发/难耐AML患者的1/2期研究中,XIAP反义寡核苷酸(AEG35156)在CD34+38-细胞中优先实现靶向下调并诱导凋亡。细胞凋亡16(1):67 - 74年,2011年。e-Pub 2010。PMID: 20938744。
- Carter Bz,邱毅,张N,Coombes Kr,Mak DH,Thomas Da,Ravandi F,Kantarjian HM,Koller E,Andreeff M,Kornblau SM.抗凋亡蛋白ARC(带有caspase招募域的凋亡抑制因子)的表达与急性髓细胞白血病的预后密切相关。血117(3):780 - 2011。e-Pub 2010。PMID: 21041716。
- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Koller E, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M.同时激活P53和XIAP的抑制增强AML中凋亡信号途径的激活。献血115(2):306-14,2010。E-PUB 2009. PMID:19897582。
- Carter BZ, Mak DH, Woessner R, Gross S, Schober WD, Estrov Z, Kantarjian H, Andreeff M.ARRY-520抑制KSP通过线粒体途径诱导AML细胞周期阻滞和细胞死亡。白血病23(10):1755 - 62年,2009年。e-Pub 2009。PMID: 19458629。
- Mak DH, Schober WD, Chen W, Konopleva M, Cortes J, Kantarjian HM, Andreeff M, Carter BZ.雷公藤甲素在包括静止CD34+原始祖细胞在内的原始危象慢性粒细胞白血病细胞中诱导细胞死亡,而不依赖于细胞对伊马替尼的反应。中国生物医学工程学报,2017,29(9):1508 - 1508。e-Pub 2009。PMID: 19723894。
- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Dietrich MF, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M.雷公藤内酯通过降低XIAP和P53介导的DR5的降低使AML细胞敏感到诱导的细胞凋亡。献血111(7):3742-50,2008. E-PUB 2008. PMID:18187663。
- Mak DH,Schober Wd,Chen W,Heller J,Andreeff M,Carter Bz.Tetra-O-甲基Nordihyduaieteric酸抑制生长并诱导与CDC2和Survivin无关的白血病细胞死亡。Leuk淋巴瘤48(4):774-85,2007。PMID:17454637。
- Carter Bz,Mak DH,Shi Y,Schober Wd,Wang Ry,Konopleva M,Koller E,Dean NM,Andreeff M.细胞危象CML中有丝分裂运动蛋白Eg5的调控和靶向:克服伊马替尼耐药。细胞周期5(19):2223- 9,2006。e-Pub 2006。PMID: 16969080。
- Carter Bz,Mak DH,Schober Wd,McQueen T,Harris D,Estrov Z,Evans RL,Andreeff M.雷公藤甲素通过线粒体途径诱导白血病细胞中caspase依赖的细胞死亡。血108(2):630 - 2006。e-Pub 2006。PMID: 16556893。
- Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Cabreira-Hansen M, Beran M, McQueen T, Chen W, Andreeff M.Bcr-Abl/MAPK级联调控survivin表达:靶向survivin可克服伊马替尼耐药,增加伊马替尼敏感CML细胞对伊马替尼的敏感性。血107(4):1555 - 63年,2006年。e-Pub 2005。PMID: 16254145。
- Carter BZ, Gronda M, Wang Z, Welsh K, Pinilla C, Andreeff M, Schober WD, Nefzi A, Pond GR, Mawji IA, Houghten RA, Ostresh J, Brandwein J, Minden MD, Schuh AC, Wells RA, Messner H, Chun K, Reed JC, Schimmer AD.小分子XIAP抑制剂DEREPRESS下游效应胱天壳并诱导急性髓性白血病细胞凋亡。血液105(10):4043-50,2005. E-PUB 2005. PMID:15687241。
- Andreeff M,Milella M,Carter BZ,Tabe Y,Ricciardi Mr,Sneed T,Ruvolo P,Contractor R,Tsao T,Schober W,Evans R,McQueen T,Zeng Z,Kornblau Sm,McCubrey J,Estey E,Mills GB,芦苇jc,konopleva m.AML靶向治疗的新概念。Ann Hematol 83 sup1:S51-3, 2004。PMID: 15124670。
- Carter Bz,Habib Gm,Shi Zz,Sepulveda AR,Lebovitz RM,Lieberman MW.大鼠小肠主要表达VI型-谷氨酰转肽酶RNA。生物化学学报23(6):1323- 1330,1995。PMID: 7492970。
- Carter Bz,Habib Gm,Sepulveda AR,Barrios R,WAN DF,Lebovitz RM,Lieberman MW.VI型RNA是小鼠小肠中的主要γ-谷氨酸转琥珀酶RNA。J Biol Chem 269(40):29581-5,1994。PMID:7523374。
- Carter BZ, Li SC, Li YT.来自蚯蚓的神经酰胺甘曲酶,Lumbricus Terrestris。Biochem J 285(PT 2):619-23,1992。PMID:1637351。
- Carter BZ, Malter JS.调节mRNA稳定性及其与疾病的相关性。实验室投资65(6):610-21,1991. PMID:1753708。
- Carter BZ, Andreeff M.通过SMAC模拟药物和去甲基化药物的联合治疗靶向AML干/祖细胞。干细胞表观遗传学:1 - 6。e-Pub 2015。
邀请的文章
- Carter Bz,Mak DH,Cortes J,Andreeff M.难以捉摸的慢性骨髓白血病干细胞:它是否重要,我们如何消除它?Semin Hematol 47(4):2010年362-70.PMID:20875553。
补助金支持
标题: | 治疗FLT3突变AML:联合靶向Wnt/b-catenin和FLT3信号 |
资金来源: | Ryan Gibson Foundation |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 为了研究联合抑制MDM2和抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶在体内消除CML干细胞和治疗CML的潜力,dai - sanko |
资金来源: | Daiichi-Sankyo |
角色: | 首席研究员 |
标题: | AML中ARC蛋白的促求生存机制 |
资金来源: | Elsa U Pardee Foundation |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 研究联合抑制Mcl-1、CDK9或Bcl-2/xL治疗AML的潜力 |
资金来源: | Astazeneca. |
角色: | 共同调查员 |
标题: | 探讨MCL-1抑制的治疗潜力,并与AML中的其他治疗剂合并 |
资金来源: | 安进公司 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 通过靶向白血病和白血病微环境来抑制FAK在急性髓性白血病中提高治疗效果 |
资金来源: | 女士们白血病联盟 |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 通过靶向WNT / Beta-catenin /弧形信号来重新敏化TP53-突变体急性髓性白血病至BH3模拟物 |
资金来源: | 国防部(国防部) |
角色: | 首席研究员 |
标题: | 评价脑膜蛋白抑制剂联合venetoclax和脑膜蛋白抑制剂联合gilteritinib治疗NPM1c AML的抗白血病活性 |
资金来源: | Syndax Pharmaceuticals,Inc |
角色: | 首席研究员 |