后生蛋白在肺癌和黑色素瘤的发展起关键作用

铺在我们的基因的顶部是信息的一组附加 - 表观基因组，这是许多细胞活动的重要。表观基因组的破坏是癌症发展的重要标志。MD安德森研究员188bet体育网址注：Kunal拉伊博士，是专注于更好地理解表观基因在癌症方面的作用。

清莱的小组最近发表的研究报告中癌细胞和细胞报告该报告的后生调节，KMT2D了关键作用，在发展肺癌和黑色素瘤。这两项研究还发现一个有吸引力的治疗靶点治疗KMT2D突变发生在所有癌症的15％。

拉伊与我们谈到表观基因，它在癌症发展中的作用，他的工作的结果。

什么是表观基因？

我应该通过解释基因组中，这是一个具体的组信息中的A，T，C和G碱基的特定序列布置启动。这些序列使我们的基因组和基因，做了多种功能，其编码在我们细胞中的蛋白质。

“的Epi”手段过度 - 因此，表观基因是一组铺设在基因组中的指令。这些指令进来直接向DNA碱基或代替于组蛋白，在其周围的DNA被包裹的化学修饰的形式。组蛋白是在我们的细胞有助于凝聚和组织我们的DNA成各领域的重要结构元素。一起，DNA和组蛋白构成的核小体，表观基因组的基本单位。

的表观遗传修饰是可逆的，这允许一组动态的，可以作为细胞生长随时间改变，成熟和分化的指令。表观基因还可以从一代遗传到下一代。

什么是表观基因的作用是什么？

表观基因的主要功能是调节基因我们的表达，这是基因转换成蛋白质的过程。一个很好的比喻为表观基因的作用就像是一个调光开关。它可以帮助把基因表达或完全关闭，以及向上或向下略有下降，为需要的。

在高层次，DNA或组蛋白的化学修饰作为额外的调节蛋白结合的平台。这些蛋白质最终决定，如果一个基因将被表达，如果是这样，到什么程度。

这是表观基因通过读取和写入的化学修饰和核小体重塑随后一个复杂的过程监管。有参与了这一过程中的三个主要参与者 - 即添加化学修饰，即删除读取和重新排列核小体结构的修改和蛋白质蛋白质蛋白质。

什么是表观基因和癌症之间的联系？

几十年来，我们已经知道，有表观基因和癌症之间的相互作用。在20世纪80年代，DNA甲基化的第一外遗传修饰被发现在相对于正常细胞的癌细胞被显着地改变。作为这一领域得到发展，我们已经发现了多种类型的这些修改和表观遗传因素，我们继续看到了表观基因组在癌细胞巨大的变化。

在过去的十年中，癌症基因组研究发现在调控的表观所以在细胞如何添加或删除修改或改造染色质结构破坏蛋白质的突变。实验室研究向我们表明，这些突变有助于癌细胞通过允许其他癌症基因驾驶和流程表达生存。

我们经常看到的变化在癌症或后生监管突变的表观基因组，这一事实已经表明，表观基因组的破坏是癌症发展的一个重要标志。

你可以针对表观基因治疗癌症？

有对已经批准用于治疗癌症的表观遗传修饰的蛋白质几疗法。例如，阿扎胞苷是一种药物，块甲基化DNA的，一种类型的表观遗传修饰的。它通常用来以延迟或阻止的进展骨髓增生异常综合症至急性髓系白血病。

另一类药物是组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，其阻断去除某些修改的。这些已被批准用于治疗多种类型的淋巴瘤。第三类后生抑制剂阻断蛋白修饰，如溴域抑制剂一直在积极研究在临床研究中，在过去几年的读者蛋白质。其他一些药物已经开发了后生修饰。

科学家们开始与免疫治疗，如免疫抑制剂检查点相结合，探索这些药物。这些组合似乎是有效的实验室研究，目前正在临床试验中进行测试。

但是，我们还没有看到与实体瘤，这些治疗很成功。我的研188bet体育网址究集中在试图更好地了解表观遗传调控，所以我们可以在实体瘤治疗识别目标。

什么你近年来的研究发现？

我们最近的工作重点是一个名为KMT2D蛋白，这是表观遗传修饰的组蛋白的主要作家。它有助于修改基因增强子，某些基因的这有助于微调表达。

在研究中，我们今年发布癌细胞和细胞报告我们发现，KMT2D不仅导致的在表观基因组变化的损失，而且还通过增加糖酵解促进肺癌和黑素瘤的生长，一个关键的代谢途径，以服务为小区增加的能源需求。这是KMT2D可能如何推动癌症发展的重要组成部分。

这些研究结果如何造福患者的未来？

我们发现，这些肺癌和黑素瘤细胞KMT2D突变是糖酵解的依赖，为我们提供了一个治疗靶点。我们发现在我们的研究，这些肺癌或黑色素瘤细胞对糖酵解抑制剂治疗敏感。黑色素细胞也可以与药物靶向胰岛素信号传导途径处理。

基于这些研究的调查结果，这可能是患者的个性化治疗方法KMT2D突变。我们希望进入临床试验，以评估其作为治疗策略。还有一个从免疫失调的一些证据KMT2D突变，所以我们想探讨免疫抑制剂关卡是否可能是有用的在这里。

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