慢性骨髓性白血病

像所有类型的白血病,CML血细胞的创造始于问题。

血细胞创造

每天身体产生数以百万计的血细胞。大多数开发在骨髓中,骨骼的海绵内部包含 不成熟的干细胞

在一个健康的人,这些不成熟的干细胞首先成为淋巴干细胞或骨髓干细胞。

白细胞淋巴干细胞发展成,免疫系统细胞。他们开始变得不成熟的白细胞淋巴母,然后成熟淋巴细胞。这两种类型的淋巴细胞,通常参与白血病是B细胞和T细胞。B细胞产生抗体负责攻击入侵人体的细菌和病毒。T细胞帮助提醒其他免疫细胞的感染或直接对抗感染。

骨髓干细胞发展成白细胞。骨髓干细胞首先成为不成熟的白细胞称为成髓细胞。然后他们成长为单核细胞和粒细胞,包括中性粒细胞,抵抗疾病。其他骨髓干细胞发展成红细胞,携带氧气到全身;和血小板,帮助血液凝块。

白血病发生在DNA(控制细胞活性的遗传指令)的骨髓干细胞变异的发展。细胞变成癌细胞,开始迅速增加,人群健康细胞在血液和骨髓。这些病变的细胞也可以聚集在身体的特定部位,包括肝、淋巴结、脾脏和皮肤。

白血病是怎么分类?

虽然有许多类型的白血病,他们通常分类类型的干细胞癌变,淋巴或骨髓。

许多类型也分为慢性或急性。急性白血病 影响未成熟的细胞,阻止他们开发和执行它们的功能。这些细胞会大量繁殖,使急性白血病 更具侵略性

慢性白血病 涉及成熟或部分成熟细胞。这些细胞用更慢和不那么咄咄逼人,使比急性白血病慢性白血病不那么咄咄逼人。

对CML

CML骨髓干细胞的发展,产生红细胞、血小板和白细胞几个类型在一起称为粒细胞。

在CML患者,太多的髓细胞成为粒细胞。这些癌细胞是抵御疾病的能力不足。他们还挤出健康的血细胞,从而使CML患者弱,容易感染。

CML主要影响老年患者,约有一半的病例发生在65岁以上的人群中。在儿科患者很少见。

几乎所有的CML患者有一个特定的染色体异常称为费城染色体。

每个细胞中染色体的DNA片段;每个人的DNA包含他或她的独特的遗传指令。费城染色体形成时的染色体9日和22日在血细胞交换位置。

因此,now-cancerous细胞产生蛋白质(蛋白质的酪氨酸激酶家族),鼓励多迅速。与费城染色体可以治疗白血病靶向疗法称为酪氨酸激酶抑制剂。这些药物干扰酪氨酸激酶的蛋白质,因此恶性白细胞的乘法。

在过去的几十年里,靶向治疗药物,阻止酪氨酸激酶介绍了工作。这些药物,称为酪氨酸激酶抑制剂,导致一个更好的前景和对CML病人更长的生存时间。现在疾病的五年存活率超过70%。

CML的风险因素

一个风险因素是任何增加患上某种疾病的机会。了解疾病的风险因素可以捕捉它早期是一个重要的一步。重要的是要注意,并不是每个人都与风险因素将开发这种疾病。

CML的风险因素包括:

• 年龄:大多数CML病例在65岁或以上的人群中。
• 性别:男性比女性更有可能得到CML。
• 辐射:二战后,日本人被暴露于辐射核弹更有可能发展CML。放射治疗从癌症治疗CML的不是一个风险因素。

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